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Accueil du site > Actualités > Santé > Hypersensibilité au gluten non cœliaque, syndrome de l’intestin (...)

Hypersensibilité au gluten non cœliaque, syndrome de l’intestin irritable et FODMAPs : résumé de la recherche actuelle

    L'hypersensibilité au gluten non cœliaque (HSG) est une nouvelle entité encore controversée. On peut parler aussi de sensibilité au gluten dans le language usuel pour désigner l'HSG par opposition à l'intolérance au gluten qui est le terme usuel pour désigner la maladie cœliaque. Le syndrome de l'intestin irritable (SII) est un trouble digestif fonctionnel qui touche 5 à 12 % de la population, c'est encore aujourd'hui un diagnostic d'exclusion et son traitement reste difficile. Les FODMAPs sont un ensemble de sucres potentiellement rapidement fermentés par le microbiote (flore intestinale) au niveau colique. Un nouveau traitement diététique du SII consiste à appauvrir le régime du patient en FODMAPs. Nous allons détailler ces notions dans l'article qui suit. 

    Le syndrome de l’intestin irritable (SII) est un trouble fonctionnel intestinal fréquent qui touche 5% à 12% de la population générale (1, 2, 3, 4) et il constitue un motif de consultation très fréquent en gastro-entérologie et en médecine générale (2, 3). Les coûts engendrés par ce syndrome sont élevés, que ce soit de manière directe par les consultations médicales ou les examens complémentaires, ou de manière indirecte par la baisse de productivité au travail et l’absentéisme (3). Il est actuellement défini par les critères de ROME III, en l’absence d’anomalie anatomique ou d’atteinte organique (1, 2, 3). Ces critères doivent être remplis pour les 3 derniers mois et les premiers symptômes doivent remonter à au moins 6 mois. Les critères sont la présence d’une douleur ou d’un inconfort abdominal au moins 3 jours par mois durant les 3 derniers mois, associés à au moins 2 des symptômes suivants : Amélioration à la défécation ; début des symptômes associé à un changement de fréquence du transit ; début des symptômes associé à un changement de l’apparence des selles (1, 2). La physiopathologie du SII est de mieux en mieux connue même si des questions persistent.

A. Physiopathologie du syndrome de l'intestin irritable

 Les patients notent très fréquemment une association entre leurs symptômes et l’alimentation (2). Ils modifient souvent d’eux-mêmes leur alimentation même si les études sur le sujet peuvent être contradictoires (2, 5, 6).

 Les mécanismes physiopathologiques actuellement connus du SII comptent des troubles de la motricité intestinale, une hypersensibilité viscérale, des modifications du microbiote, des infections digestives bactériennes et enfin l’alimentation peut jouer un rôle (1, 2, 7, 8, 9). Ainsi l’hypersensibilité viscérale induit une baisse du seuil de douleur tandis que des infections intestinales à campylobacter ou encore à salmonelle peuvent provoquer un SII dit « post infectieux » (1, 2). Les modifications possibles du microbiote impliquées dans le SII sont soit quantitatives avec une pullulation microbienne pouvant s’étendre à l’iléon voir au jéjunum et provoquer une fermentation dans le grêle distal (1, 8) soit qualitatives avec une augmentation de certaines populations bactériennes (enterobacter) et diminution d’autres (bifidobacter, lactobacille) (10). L’alimentation peut jouer un rôle, en particulier les allergènes alimentaires, certains constituants chimiques (glutamates, salicylates, …) et aussi certains sucres dits fermentescibles (cf infra) (7, 8, 9, 11, 12).

 Le traitement du SII reste difficile. Certains traitements ont une efficacité démontrée dans des méta-analyses : il s’agit des antispasmodiques, des antidépresseurs et des probiotiques (13, 14). En cas de pullulation microbienne du grêle distal, la néomycine et la rifaximine se sont montrées efficaces après 10 jours de traitement (1). Ces dernières années, un nouveau concept pour le traitement du SII a été avancé ; il s’agit du régime pauvre en FODMAPs et une nouvelle entité clinique responsable de troubles proches du SII est à l’étude, l’hypersensibilité au gluten non cœliaque (HSG).

B. Les FODMAPs

 Ces sucres ou FODMAPs (Fermentable Oligosaccharide, Disaccharide, Monosaccharide and Polyols) comprennent les fructo-oligosaccharides (FOS) dont les fructanes, les galacto-oligosaccharides (GOS) ou galactanes, le lactose, le fructose et les polyols (mannitol, xylitol, sorbitol, …). Ce sont des sucres rapidement fermentés par le microbiote, ce qui induit une production de gaz ; le gaz provoquant une distension colique. Ils ont également un effet osmotique entraînant une augmentation du volume d’eau intraluminale, ce qui provoque aussi une distension colique et une accélération du transit (8, 15, 16, 17). Ils sont présents dans de nombreux aliments : on en trouve en grande quantité dans les céréales (fructanes), dans les fruits (fructose, polyols), le lait et les produits laitiers (lactose), dans des légumes (GOS et FOS) et les édulcorants (polyols) (4).

 La fermentation par le microbiote produit de l’hydrogène le plus fréquemment, mais 28% de la population est aussi productrice de méthane (16). Des tests respiratoires permettent de mesurer les taux d’hydrogène et de méthane dans l’air expiré lors d’une épreuve de charge à certains sucres, essentiellement le lactose et le fructose (16). Il n’y a pas de consensus sur les modalités de réalisation et sur l’interprétation de ces tests (16), toutefois ils permettent en pratique courante d’établir un diagnostic de malabsorption.

 Le régime pauvre en FODMAPs est conduit d’abord de manière stricte durant 4 à 6 semaines avec le concours d’un(e) diététicien(ne) formé(e), puis en fonction des résultats des tests respiratoires, une phase de réintroduction est démarrée jusqu’aux seuils de tolérance du patient (18). Le régime pauvre en FODMAPs s’avère efficace chez près de 75% des patients SII d’après de nombreuses études, bien qu’il s’agisse pour la plupart de travaux effectués par l’équipe Australienne de l’université de Monash à Victoria (8, 14, 19, 20, 21). Un résultat positif au test respiratoire au fructose a une bonne valeur prédictive positive sur l’efficacité du régime (14), l’autre élément important pour l’efficacité du régime étant la compliance du patient (9). 

 Parmi les inconvénients de ce régime, il est fréquemment noté chez les patients un ralentissement du transit par manque de fibres (18). Ce régime peut aussi conduire à des carences et des déséquilibres alimentaires (8, 18). Enfin, il modifie le microbiote avec une baisse de 46% du nombre de bactéries (22, 23). Les effets à long terme de ce régime ne sont pas connus.

C. Hypersensibilité au gluten non cœliaque

 Avant d’aborder l’hypersensibilité au gluten non cœliaque, il convient de faire quelques rappels concernant le gluten et les principales affections qui lui sont liées.

 Le gluten est retrouvé dans le blé, l’épeautre, le froment, le kamut, le triticale, l’orge, et le seigle (24, 25). Il est ajouté à de nombreux produits alimentaires transformés pour ses propriétés d’élasticité et de viscosité (24, 25). Lors d’une revue d’experts en 2012, il a été proposé une nouvelle classification des affections liées au gluten (25), nous allons aborder les trois principales.

 Les allergies au blé sont provoquées par le gluten ou d’autres protéines du blé. Leur prévalence globale est supérieure à 3% dans la population adulte (25, 26). Le diagnostic est évoqué par la clinique et en présence d’une histoire clinique remontant à l’enfance, ainsi que par l’existence d’une hyperéosinophilie associée. Il peut être conforté à l’aide de pricks-tests spécifiques (7) et du dosage des IgE totaux et spécifiques, mais il est encore courant d’avoir recours à un test de provocation oral pour établir le diagnostic avec certitude (7).

 La maladie cœliaque est une entéropathie chronique auto-immune déclenchée par des peptides toxiques du gluten (gliadine) chez des individus génétiquement prédisposés (24, 26, 27). Sa prévalence est de 1% dans la population (22, 23, 25). L’haplotype HLA DQ2 est retrouvé chez 95% des patients et l’haplotype HLA DQ8 chez 5% d’entre eux ; ces recherches génétiques ont donc une bonne valeur prédictive négative (25, 28, 29). Il faut souligner qu’on retrouve dans la population générale une prévalence de l’haplotype DQ2 égale à 30% (28). Le diagnostic est évoqué cliniquement mais repose surtout sur les biopsies duodénales (25, 29). L’histologie peut montrer une augmentation des lymphocytes intraépithéliaux (LIE) au moins au stade 1 de Marsh (>25/100) ; elle peut également montrer une atrophie villositaire et une hyperplasie des cryptes (25, 29). Les sérologies constituent un autre moyen de diagnostic positif ; les anticorps actuellement dosés en pratique courante sont les anti-transglutaminases de type 2 (TG2) et les anti-endomysium (EMA) (24, 25, 29). Il faut souligner qu’un déficit en immunoglobulines de type A (IgA) peut fausser l’interprétation des sérologies (25, 29). Le diagnostic est conforté par l’amélioration clinique, la disparition des anticorps et la normalisation des biopsies sous 12 à 18 mois de régime sans gluten (RSG) (24, 26, 29). Les biopsies et les sérologies doivent donc être faites sous un régime contenant du gluten (24, 26, 29). Le traitement de la maladie cœliaque repose sur le RSG strict à vie (26, 29).

 L’hypersensibilité au gluten non cœliaque est une nouvelle entité encore controversée dont la physiopathologie n’est ni allergique ni auto-immune (25). Décrite depuis plus de 30 ans, le regain d’intérêt de la recherche pour cette affection est récent (25). Il faut dire qu’il y a eu émergence dans la société et tout spécialement aux USA d’une mode « du gluten free » conduisant à une surestimation dramatique du nombre de cas d’HSG (24, 25, 30).

 Le diagnostic de l’HSG repose sur l’exclusion de la maladie cœliaque et des allergies au blé, chez des patients dont les signes digestifs et extradigestifs disparaissent sous régime sans gluten et réapparaissent lors d’un test de réintroduction en aveugle contre placebo (24, 25, 31). Les patients souffrants d’HSG présentent des signes digestifs de type SII associés à des signes extradigestifs non spécifiques, essentiellement neuropsychiques ou neuromusculaires (25, 32). Peu d’études portent sur la présentation clinique de l’HSG mais elles retrouvent un même tableau clinique (25, 32). La prévalence de cette affection est encore mal connue mais les données actuelles plaident pour un chiffre de 0,5% à 2% de la population générale (24, 25, 33, 34).

 Il faut remarquer qu’un grand nombre de ces symptômes sont communs avec la maladie cœliaque mais aussi avec la fibromyalgie : dans une étude comparant les tableaux cliniques García-Leiva et al concluent que les symptômes digestifs retrouvés dans la fibromyalgie pourraient être dus à des cas d’HSG (35). Les complications de l’HSG sont encore peu connues mais une étude prospective retrouvait une ostéopénie voir une ostéoporose chez 46,6% des patients et les auteurs concluaient que ces complications étaient probablement dues à une malnutrition chez ces patients (36).

 Sur le plan biologique, il n’existe aucun marqueur pour le diagnostic de cette pathologie (25, 31). Les anticorps anti-gliadine IgG sont positifs dans au moins 25% des cas (24, 37) et après 6 mois de RSG ces anticorps se négativent dans la grande majorité des cas (24). L’histologie retrouve dans 40% des cas un stade de Marsh 1 (24), la prévalence des typages HLA DQ2 et DQ8 est similaire à celle de la population générale (24, 28, 33, 37).

 La physiopathologie reste encore inconnue : il a été évoqué une augmentation de la perméabilité intestinale dans un sous-groupe de patients avec HLA DQ2/DQ8 positif permettant à des antigènes intraluminaux d’accéder à la lamina propria (26, 38). D’autres études retrouvent au contraire une baisse de la perméabilité (26, 39). Des modifications du microbiote pourraient jouer un rôle et il a été ainsi montré qu’une augmentation des bacilles gram négatifs et une diminution des lactobacilles provoquent une réaction inflammatoire de la muqueuse, en réponse à des antigènes du gluten (40). Les études mécanistiques convergent pour montrer que, dans l’HSG, la réponse immunitaire est essentiellement innée contrairement à la maladie cœliaque, pour laquelle la réponse immunitaire est aussi adaptative (25, 26, 38).

 Le traitement repose sur le RSG comme dans la maladie cœliaque ou les allergies au blé, même si celui-ci n’a pas à être strict. Il convient après une phase de régime strict de trouver le seuil de tolérance du patient. Le manque de recul actuel ne permet pas de déterminer l’histoire naturelle de la pathologie (24).

 Actuellement il existe une controverse quant au rôle joué par le gluten dans l’HSG, en effet certains auteurs dont Gibson et al considèrent que l’effet du RSG dans l’HSG est dû à une diminution des FODMAPs dans ce régime et non au gluten lui-même. La question de l’existence de l’HSG est donc posée, et ainsi de savoir si les deux régimes peuvent avoir leur place dans l’arsenal thérapeutique.

D. Hypothèses et perspectives

    L’HSG pourrait être un syndrome recouvrant plusieurs entités cliniques distinctes, et les différences dans le recrutement des patients et la constitution de certains sous-groupes pourraient expliquer les différences de résultats entre les études en ce qui concerne les mécanismes (26). On peut supposer également que l’effet de mode qui entoure l’HSG (30, 42) conduit nombre de personnes à débuter un RSG, mais dans des buts variés et notamment comme régime amincissant. Pour ceux adhérant à un RSG en raison de symptômes qu’ils attribuent au gluten, on peut supposer qu’il existe un effet placebo assez fort. Plusieurs auteurs évoquent un biais important concernant l’existence de l’HSG en s’appuyant sur le fait que le RSG contient moins de FODMAPs, notamment depuis les résultats de l’essai contrôlé de Biesiekierski et al en 2013 (21) qui ne retrouve aucun effet négatif de la prise de gluten chez les patients alléguant une HSG. Nous ne sommes pas complètement d’accord avec cette interprétation ; en effet, le RSG contient surtout moins de fructanes mais les autres FODMAPs ne sont que peu ou pas diminués. La forte proportion de MAI personnelle et la forte proportion de thyroïdite et de diabète de type 1 dans les familles des patients ayant une HSG, suggère un même profil génétique, également retrouvé dans la maladie cœliaque. Il est possible que l’HSG soit une forme de la maladie cœliaque ou une entité proche mais distincte tout comme l’est l’ataxie cérébelleuse au gluten (43). D’autres études comparant ces pathologies pourraient accréditer ces hypothèses. Parmi les patients présentant un SII, il est vraisemblable qu’un sous-groupe présente en réalité une HSG. Beaucoup de signes cliniques sont retrouvés dans l'HSG, la fibromyalgie, le SII et la maladie cœliaque (35, 41), ils pourraient donc constituer un ensemble de symptômes neuropsychiques dû à une somatisation.

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10 réactions à cet article    


  • Garance 9 octobre 2015 13:47

    Article beaucoup trop technique qui n’apportera rien aux colopathes ( je suis du nombre)


    Le gluten peut être une des causes de la colopathie mais ce n’est pas la principale

    Le stress par contre est pour beaucoup dans le déclenchement des crises 

    Pour revenir à l’article : les liens (nombreux) n’apportent rien à qui ne lit pas l’anglais ( je suis du nombre aussi, désolé )

    Suivant.....

    • cristobool 9 octobre 2015 14:33

      Oui c’est technique, c’est un résumé de la recherche, les liens sont donc des articles scientifiques en anglais pour la plupart car les publications scientifiques sont en Anglais c’est comme ça (je le déplore aussi).


      Vous dites que cela ne vous apporte rien, pourtant je dirais que si, puisqu’en matière de SII les traitement le plus efficace que nous ayons actuellement est le régime pauvre en FODMAPs efficace dans près de 75% des cas , il est peu connu même des médecins, il peut être fait en étant suivi dans un CHU , les services de gastro-entérologie des CHU le propose aux patients et ont des diététiciennes formées pour suivre les patients et faire ce régime correctement.
      Cordialement,

      • Garance 9 octobre 2015 18:16

        @cristobool


        Excusez mon post : il est du à la déception de ne pas en apprendre plus sur la colopathie

        Par contre votre post lui est intéréssant dans la mesure ou il apporte une éventuelle médication

        Cordialement

      • foufouille foufouille 9 octobre 2015 14:41

        "

        Le syndrome de l’intestin irritable (SII) est un trouble digestif fonctionnel qui touche 5 à 12 % de la population, c’est encore aujourd’hui un diagnostic d’exclusion et son traitement reste difficile."
        âs vraiment, c’est un truc fourre tout quand le médecin veut pas se fatiguer ou est nul.

        • cristobool 9 octobre 2015 15:08

          C’est un truc fourre tout effectivement pour un ensemble de choses que l’on explique pas ou mal, et donc que l’on ne sait pas bien traiter, mais la recherche progresse actuellement et il est probable qu’on arrivera à déterminer des vraies entités cliniques et ainsi de mieux pendre en charge les malades à l’avenir.


          • foufouille foufouille 9 octobre 2015 15:26

            @cristobool
            souvent tu as ce genre de « problème » des suites d’une ablation des intestins ou d’une opération proche des intestins.
            la maladie de crohn se retrouve dedans aussi surtout au début.


          • cristobool 9 octobre 2015 16:48

            @foufouille, oui les patients peuvent avoir des troubles à la suite d’une chirurgie , c’est probablement dû à des modifications du microbiote (sans parler des problèmes de malabsorption selon la zone retirée et la longueur d’intestin enlevé). en revanche la maladie de crohn est bien une maladie inflammatoire et ne rentre pas dans le cadre du SII ; ce qui est vrai en revanche c’est que des patients ayant une MICI (maladie inflammatoire chronique intestinale) en rémission présentent des troubles de type SII dans 30 à 40 % des cas.


            • foufouille foufouille 9 octobre 2015 18:17

              @cristobool
              tous ceux qui ont eu une opération des intestins ou proche sont concernés car ils ont des cicatrices et/ou une paartie des intestins en moins. pour crohn, quand la maladie évolue, ils faut opérer.
              sauf que c’est souvent nier par les médecins.


            • amiaplacidus amiaplacidus 9 octobre 2015 17:37

              En tout cas, le marché du « sans gluten » est une vraie mine d’or !


              • cristobool 10 octobre 2015 00:12

                Oui le marché du sans gluten permet de bonnes marges ! c’est certain , d’un autre côté les céréaliers ne voient pas ça forcément d’un bon oeil non plus ^^

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