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Accueil du site > Actualités > Technologies > Sida, VIH et stress oxydatif

Sida, VIH et stress oxydatif

J’ai été interpelé il y a près de 10 ans par la position du précédent président d’Afrique du Sud, Thabo Mbeki. Je ne me suis jamais auparavant soucié du VIH.
Ce qui avait provoqué mon intérêt était que ma confiance dans les instances officielles internationales était limitée dans de nombreux domaines, et qu’il me semblait qu’il y avait là une tentative intéressante de libérer le peuple sud africain du joug que lui font porter les nations occidentales.

NB : je suis "caucasien", voire "aryen", mais bien entendu je ne cautionne aucune utilisation ségrégationniste de ces appellations.

Lorsque j’ai découvert l’existence de personnes qui mettaient en cause le rôle du VIH dans le Sida, j’ai bien entendu été très choqué.
Mais ma formation de scientifique m’a poussé à analyser plus à fond ce phénomène.

Il faut tout vérifier, et c’est uniquement après avoir épluché une quantité invraisemblable de publications "mainstream" que j’ai pu ébaucher quelques hypothèses que je me suis décidé à vous faire partager, malgré leur caractère inhabituel.

Le principal reproche fait au Dr. Peter Duesberg et à ceux qui l’accompagnent dans sa "croisade" repose sur leur déni de l’activité thérapeutique des trithérapies, plus encore que sur la non responsabilité du VIH dans le Sida qu’ils promeuvent. En effet, l’argument qui prévaut actuellement lorsque l’on interpelle un médecin ou un biologiste sur la réalité de la responsabilité du VIH consiste à invoquer l’extraordinaire amélioration des patients qui est apparue lors de l’introduction de la trithérapie en 1995-1997. Le site intoxsida donne d’ailleurs une bonne courbe représentative de l’évolution de la mortalité jusqu’en 2000 environ, et on constate bien cette chute brusque après 1995. Il s’agit-là de données expérimentales provenant de la clinique que personne ne devrait nier. Par la suite, un récent article du Lancet  montre qu’il y a eu stagnation de cette évolution, indiquant que la trithérapie permet globalement de demeurer au niveau de mortalité des années 1996-97.

L’autre déni, qu’en l’occurrence ni le Dr. Duesberg ni le Dr. Rasnick ne partagent, c’est celui de la réalité de la présence d’une particule infectieuse chez les personnes malades du Sida. Ce déni a été propagé par le Dr. Val Turner et son équipe du groupe dit de « Perth » en Australie. Il a été repris par le Dr. Stefan Lanka. Là encore, Luc Montagnier a montré que les cocultures de matériel isolé selon les méthodes approuvées pour les rétrovirus (ultracentrifugation...) faisaient apparaître une augmentation importante des marqueurs de ce qu’il allait appeler le LAV. Il y a donc bien infectiosité in vitro. A noter qu’il fait part d’un « travail de romain » pour mettre en évidence au microscope électronique des particules du type rétrovirus dans ce matériel ayant subi l’ultracentrifugation, et qu’il s’est rabattu sur la mise en évidence dans le plasma de particules qui s’échappent des cellules T (budding).

Tout cela, ce sont les faits. Et on ne doit pas nier les faits, car ce sont eux qui guident la démarche scientifique.

Mais il y a encore d’autre faits qui peuvent faire supposer que la théorie qui essaye d’expliquer ces faits n’est peut-être pas la meilleure.

Cette hypothèse, à savoir l’apparition d’une épidémie rétrovirale, a eu comme principal corollaire la mise en place d’estimations qui devaient avertir le monde sur le danger qu’il courait. C’est ainsi que depuis de nombreuses années, divers instituts, grâce aux modèles mathématiques proposés par l’OMS (par exemple l’épimodel) prévoient l’évolution des populations des pays que l’on considère comme les plus touchés en tenant compte de l’impact du sida sur la mortalité.

Et depuis 20 ans, ces prévisions ont toujours été démenties par la réalité. Certes, de nombreux documents disponibles il y a 5 ans sur la toile ont été effacés. Mais nous disposons encore de données qui posent question. Ainsi, les prévisions concernant l’évolution de la population en Afrique Australe opérées par le bureau de recensement américain (BRA) et fondées sur l’épimodel ont toujours été totalement erronées. Déjà pour l’an 2000, le BRA prévoyait une croissance au Botswana de 0,76% en tenant compte de l’impact supposé du Sida, et de 2,5% sans en tenir compte. Je dispose encore de ce document sous forme pdf, mais la source n’existe plus. Les données démographiques proposées par Populationdatanet  et statoids montrent une croissance de 2,55% de cette population entre 2001 et 2004.

En ce qui concerne l’Afrique du Sud, des sources sûres, là encore, montrent que les modèles qui sont utilisés pour donner au monde entier les nombre de séropositifs, la mortalité et l’évolution de la population sont erronés. Ainsi, Le Pr. Rozenbaum a-t-il édité une présentation où il est tout à fait évident que les projections de population pour 2008 faites en 2004 par le BRA correspondent à une baisse de la population aux environs de 43 millions avec Sida, et une augmentation de celle-ci à 49 millions sans Sida en 2008. Or quelle population le même BRA indique-t-il en 2008 ? : 48,7 millions. Ces chiffres devraient suffire à convaincre tout honnête homme que les modèles à partir desquels sont calculés les chiffres donnés aux médias à propos de l’Afrique Australe et de l’Afrique du Sud en particulier sont fondamentalement erronés.

Ces chiffres sont obtenus en particulier en admettant que les probabilités de transmission par acte en Afrique sont particulièrement élevées, ce qui est là encore contredit par les faits. Wikipedia donne d’ailleurs les taux de transmissions officiels, sources à l’appui, à savoir 0,5 à 1 pour mille dans une relation hétérosexuelle receptive et 2 à 6 sur 10000 lorsqu’elle est insertive. D’autre part, les données de séropositivité sont obtenues par des tests EIA anténataux et l’on sait bien que la grossesse, surtout multiple, peut conduire à de faux positifs. On peut par exemple se référer à la discussion dans cette publication de Weber et al.

Tout naturellement, nous en venons à parler des tests dits « tests du VIH ». Peter Duesberg affirme que ces tests ne veulent rien dire, car pour lui, le VIH n’a rien à voir avec le Sida. C’est évidemment complètement faux. Mais, si on étudie de manière précise comment ces tests ont été et sont mis au point, on constate qu’ils sont tous étalonnés à partir de panels de séroconversion obtenus par les diverses fournisseurs auprès de personnes pour qui les premiers tests mis sur le marché ont montré une séroconversion. Les nouveaux tests servent simplement à montrer la séroconversion de manière plus précoce. Mais comment les premiers tests ont-ils été étalonnés ? A partir de cultures de clones du virus ? A lire les documents comme celui présenté plus haut (Weber et al.), Ils ont plutôt été étalonnés à partir de la probabilité que les personnes présentant un certain niveau de ces protéines sont devenus malades d’un sida déclaré. Il semble donc que ces tests soient plutôt des tests indiquant la probabilité de faire un sida. Et cela est cohérent avec la notion de « cut’off » dont le calcul pour les tests étudiés est donné dans le document de Weber et al : « Samples with an index value (extinction of the sample divided by the cutoff value) of ≥1 are considered to be positive. »

 

Si l’on veut bien comprendre ce que signifie cette phrase, on ne peut qu’être étonné. La personne qui présente un index de 0,9 sera considérée comme séronégative, alors que celle qui a un index de 1,1 est séropositive. Cela signifierait que la personne séronégative ne présente que 20% d’anticorps en moins que la personne séropositive, et que les anticorps de la première personne n’ont rien à voir avec ceux de la seconde, qui eux seraient spécifique du VIH. Ceci est en franche contradiction avec les principes même de la réaction chimique et confond le quantitatif et le qualitatif. Ce test ressemble bien plus aux nombreux tests biologiques courants – cholestérol, sucre, Protéine C-réactive,… - qui indiquent qu’à partir d’un certain seuil, il y a danger. Cela signifie aussi que nous sommes tous séropositifs, et que cette séropositivité est une nécessité au bon fonctionnement du système immunitaire. Un index courant chez les gens en bonne santé est de 0,1 à 0,2.

Tout ceci ne concorde pas avec l’idée d’un rétrovirus présent ou non. Ou plutôt, ce rétrovirus est peut-être une formation endogène (mais non génomique) indispensable dont la réplication est exacerbée par certains cofacteurs et qui devient alors pathogène, avec un effet « boule de neige ». Quelles données expérimentales pourraient-elles corroborer une telle possibilité ?

Tout d’abord, cette publication de Huber et al. Il y est indiqué que des macrophages tués grâce à des moyens exogènes quelconques émettent des particules capables de porter la mort à d’autres macrophages. Je ne prétend pas qu’il soit prouvé que le VIH soit de même nature que ces particules, mais cette hypothèse cadre bien avec ce que j’indiquais au-dessus : en état de bonne santé, ce processus de suicide cellulaire fonctionne à très bas bruit, est associé à un index EIA très bas, et est indispensable au « nettoyage » métabolique. C’est une piste à explorer.

Ensuite, Aquaro et al. ont montré que les marqueurs utilisés pour indiquer la présence du VIH (P24) dépendent de manière intime de la présence ou non d’une entité chimique simple et pourtant si peu étudiée jusqu’à très récemment (10 ans) : les ions peroxynitrites (ou l’acide peroxynitreux). Les clones du VIH eux-mêmes sont la source de ces ions, mais sont détruits si ces ions disparaissent. Il y a donc une interdépendance entre le VIH et les peroxynitrites.

Or quel est le rôle de ces peroxynitrites dans le métabolisme ? Justement, il y a de fortes présomptions qu’ils soient les effecteurs réels de l’apoptose cellulaire, au terme d’une série complexe de réactions enzymatiques mettant par exemple en jeu les caspases. Leur propriété d’agent de nitration des tyrosines est tout-à-fait remarquable, et de nombreuses études montrent que c’est justement la nitration des tyrosines membranaires qui conduit à la mort cellulaire. Dans le document de Koppenol on constate par ailleurs que la vitesse d’oxydation de nombreuses molécules indispensables par ces peroxynitrites est très élevée (cystéine, donc glutathion, composés séléniés,…)

Et justement que constate-t-on dans la maladie Sida, en plus de la déficience en CD4+ ? Eh bien, l’absence de glutathion est commune, et s’aggrave simultanément à l’aggravation de la maladie. On constate aussi une déficience marquée en sélénium, qui est l’élément indispensable au bon fonctionnement de la Glutathion peroxydase, seule enzyme capable d’éviter l’oxydation irréversible du glutathion en sulfonate , voire en sulfate par les peroxynitrites, permettant au contraire de former ce qu’on appelle communément le glutathion oxydé, qui comporte un pont disulfure dont d’autres enzymes, dont la glutathion réductase, vont permettre la réduction en thiol (glutathion recyclé) à partir de NADH, et donc, par effet de cascade, à partir des réducteurs classiques tels la vitamine C (Il y en a bien d’autres).

Le Pr Luc Montagnier est d’ailleurs partie prenante de l’association entre VIH et oxydation. Il indique ainsi au §5 : « Enfin un des problèmes majeurs non totalement résolu de la pathogénèse du Sida, reste l’explication de la mort massive des lymphocytes T4. Contrairement à ce que l’on croyait il y a quelques années, cette disparition, qui existe dès la période asymptomatique, n’est pas due à l’infection directe des cellules par la souche virale, qui est alors peu cytopathogène, mais à des mécanismes indirects touchant les cellules CD4+ non infectées ; celles-ci ont une propension à mourir d’apoptose, comme d’ailleurs les cellules CD8+. En fait, toutes les sous-populations immunitaires sont touchées par ce phénomène, bien que ce soient les CD4+ qui disparaissent en nombre. Un des médiateurs de cette apoptose est l’existence d’un fort stress oxydant caractérisé par une prévalence de molécules oxydantes (radicaux libres) sur les défenses antioxydantes de l’organisme : ainsi le taux de glutathion oxydé est-il très élevé, de même que celui des LDL (Low density lipoproteins) oxydées. »

Enfin, d’où viennent ces peroxynitrites ? Le document de Koppenol nous éclaire encore une fois : il se forme avec une vitesse époustouflante à partir de monoxyde d’azote et d’ion superoxyde. Et il a été montré que ce monoxyde d’azote avait un double effet : antiapoptotique tant que le glutathion cellulaire est en quantité suffisante, et apoptotique lorsque ce glutathion est déficient. En langage de chimiste, cela signifie que le glutathion empêche la formation excessive de peroxynitrite, et sa disparition laisse toute latitude à la réaction de formation des peroxynitrites de se produire.

Il semble donc assez logique de penser que pour éviter la réplication du VIH, il faut soit éviter les composés donneurs de monoxyde d’azote en l’absence de glutathion, soit utiliser des substances capables de détruire les peroxynitrites.

Si l’on étudie attentivement la structure chimique des composés incriminés initialement dans l’apparition du Sida aux EU et en Europe, on constate qu’ils sont bien des donneurs de NO, capables également de détruire le glutathion : les nitrites d’alkyle, les amines secondaires et tertiaires qui constituent les principales drogues et qui sont métabolisées irréversiblement en hydroxylamines et N-oxydes, donneurs de NO. En Afrique étaient (et sont encore) utilisés couramment d’autres donneurs de monoxyde d’azote : les dérivés nitrés (chloramphénicol, métronidazole), les hydrazides (isoniazide). De plus, les sols des pays d’Afrique Australe sont très pauvres en sélénium.

Les composés utilisés dans la lutte contre le Sida, à partir des années 1980, tous les composés utilisés pour combattre les infections opportunistes sont des donneurs de monoxyde d’azote (bactrim, et toute la panoplie d’antibiotiques comportant des oximes ou des éthers d’oxime). L’AZT ne manque pas à l’appel, mais son mode d’action est lié aux propriétés très particulières de la fonction azoture, plutôt qu’au remplacement du OH en 3’ par ce groupement azoture.

L’azoture a ceci de particulier que c’est une structure possédant un degré d’oxydation bas, avec des propriétés oxydantes importantes. Il est donc capable de détruire les peroxynitrites par médiamutation, tant que le milieu demeure assez réducteur (glutathion), mais si ce milieu réducteur disparaît, il se transformera facilement en monoxyde d’azote, puis en peroxynitrite. C’est un peu ce qui se passe avec l’AZT – pour lequel il a été montré qu’il oxydait lentement le glutathion de manière irréversible. Au début, il a une action positive, détruisant les peroxynitrites, ce qui évite partiellement la réplication du VIH, et donc permet aux CD4+ de remonter. Puis, rapidement, il devient toxique par manque de réducteurs cellulaires et entraîne la mort. C’est sans doute ce qui s’est passé entre 1987 et 1995.

En 1994 – 1996 apparaissent de nouvelles molécules qui vont bouleverser le traitement du Sida. Quelle est la molécule utilisée en trithérapie dont l’utilisation s’est pérennisée jusqu’à aujourd’hui ? Si vous épluchez toutes les études cliniques publiées depuis, vous constaterez que, systématiquement, on retrouve dans la trithérapie soit du 3TC, soit du FTC. Ces deux molécules sont jumelles, ne différant que par un fluor substituant un hydrogène du cycle cytidine. Mais il est clair que leur succès vient du soufre qui remplace CHOH en 3’ du cycle desoxyribose. Et qu’apporte-t-il comme propriétés chimiques, ce soufre ? Eh bien, en se référant au document de Koppenol, il doit être tout aussi facilement oxydé par les peroxynitrites en S-oxyde que ne l’est le composé sélénié de la figure 7, car les potentiels rédox des couples R2SO/R2S et R2SeO/R2Se sont identiques. C’est bien ce que l’on observe puisque le seul métabolite du 3TC est le S-oxy 3TC.

Par ailleurs, il est fort probable que le 3TC et le FTC, qui sont des oxathiolanes, soient facilement clivés par les électrophiles (les protons, ou même l’ion nistrosyle NO+ dérivé du monoxyde d’azote. C’est donc un piège à monoxyde d’azote et à peroxynitrite.

Il n’est pas étonnant qu’il y ait eu une nette amélioration de la situation sanitaire des malades du Sida à partir de cette époque.

Les autres « antirétroviraux » modifient également les marqueurs du VIH. Pourquoi ? Parce qu’ils sont tous des réducteurs ou des pièges à agents de nitration, ce qui revient chimiquement au même. Les cycles aromatiques de la névirapine, du lopinavir, la triple liaison de l’éfavirenz sont autant de pièges à électrophiles (oxydants et agents de nitration). La liaison carbone – phosphore du ténofovir lui confère bien entendu ces propriétés réductrices.

Cela ne veut pas dire que tout est rose ! En effet, les métabolites de la névirapine sont des phénols obtenus par oxydation, et il est bien connu que les phénols sont à l’origine de rash cutanés parfois mortels. La structure du ténofovir est particulièrement intéressante, car elle possède une suite d’atomes le rapprochant du glyphosate, le produit actif du Roundup. Il serait bon de continuer à faire des recherches intensives au sujet de tous ces composés.

En conclusion, je pourrais dire que la plupart des incohérences du modèle tout viral pourraient sans doute être résolues si l’on y associait cet aspect chimique, seul capable d’expliquer une incohérence telle que celle soulevée par Bruneau et al. au Canada. L’existence de faux positifs (> à 1%, et représentant parfois 5% de la totalité des tests) peut alors être expliquée par l’intervention d’autres facteurs que la transmission sexuelle, qui, eux aussi, favorisent l’apparition de peroxynitrites.

Je ne prétends pas détenir la vérité, mais propose des pistes de recherche. Un de mes principaux soucis est le traitement odieux qui est réservé aux personnes séropositives dans la vie courante : ségrégation, racisme, etc... ainsi que le dénigrement - quelle étymologie - des habitants de l’Afrique subsaharienne.


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67 réactions à cet article    


  • JL JL 16 février 2009 14:09

    Bonjour, excellent article, merci. Je ne suis pas informé, ni en médecine ni en chimie, mais un peu en bon sens, comme tout le monde.

    Je lis : ""Si l’on veut bien comprendre ce que signifie cette phrase, on ne peut qu’être étonné. La personne qui présente un index de 0,9 sera considérée comme séronégative, alors que celle qui a un index de 1,1 est séropositive. ""

    Au début de la découverte de cette maladie - en gros et à peu de chose près, du test de dépistage si j’ai bien compris - on disait que le diagnostic si sévère qu’il équivalait à une condamnation à mort. Alors je pose la question : étant donné qu’il n’y aurait qu’une différence quantitative entre ceux qui étaient déclarés atteints et les autres, est-il permis de penser que les malchanceux étaient davantage victime du traitement que de la maladie ?

    C’est un peu ce que m’a semblé confirmer votre article, notamment ce que vous dites au sujet de l’AZT.


    • 1984 16 février 2009 15:35

      Exactement, mais attention, là tu touche à pire que le 11 septembre !


    • Romain Desbois 17 février 2009 12:39

      @l’auteur

      Est-ce que ce que vous expliquez serait la raison pour laquelle la spiruline (algue) à l’air d’agir de manière très sensible sur personnes contaminées.
      C’est par empirisme qu’au Soudan je crois alors que la spiruline était donnée à des personnes sous alimentées, l’on s’est rendu compte que celles atteintes du SIDA n’avaient plus de maladies opportunistes.

      La spiruline étant composée de fort taux des composés que vous citez, celà confirmerait votre article.


    • janequin 18 février 2009 08:34

      Rien n’est à écarter. Cependant, des sites comme celui-ci font l’amalgame entre composition en acides aminés par exemple et ses propriétés nutritives.

      En réalité, il faudrait savoir quelles sont les protéines formées par ces acides aminés, quelles réactions elles peuvent catalyser, sous quelle forme se trouvent les oligoéléments - par exemple si le soufre en question se retrouve dans des coenzymes Fer-Soufre,...

      Vous savez, ce n’est pas parce qu’un produit est "naturel" qu’il ne faut pas essayer de comprendre la chimie qui sous-tend son action.


    • keiser keiser 16 février 2009 14:19

      @Janequin .

      N’etant pas un specialiste , je vais relire votre article pour bien l’assimiler .

      Mais apres une premiere lecture , je pense pouvoir dire que je suis d’accord sur le fond .

      Je vous remercie donc pour votre travail .

      Il est temps , en effet , d’avoir une autre approche de cette affection .

      Il y a une question (quand même) smiley

      Vous dites : "pour lequel il a été montré qu’il oxydait lentement le glutathion de manière irréversible."

      Peut etre , pouvez vous m’expliquer cette destruction irreversible car si je comprends bien , même avec des apports pour faire remonter son taux (glutathion) , cela serait donc impossible et vain ???

      Pour finir , le recour à un bilan par analyse orthomoleculaire serait donc d’actualité , au moins dans ce type d’affection ?

      Encore merci !


      • Philou017 Philou017 16 février 2009 15:27

        Excellent article, même si je dois avouer que je ne comprend pas tout loin de là. Votre article aurait gagné à être simplifié à la démonstration de quelques réactions chimiques évidentes, en renvoyant les démonstrations purement techniques en annexe, sous peine de voir bon nombre de lecteurs décrocher.

        Etant un AntiVIH-Sida convaincu, quelques remarques :

        - Vous ne faites nullement la démonstration que le VIH est la cause d’une déficience immunitaire. Celui-ci semble bien être une conséquence plutôt qu’une cause.


        - Vous dites les Tri-thérapies ont beaucoup amélioré l’état des personnes atteintes. Certainement, mais vous ne parlez pas de l’amélioration des conditions de vie (hygiene, nourriture, abandon de pratiques négatives comme les drogues ’récréatives’). Le Prof Montagnié reconnait d’ailleurs la valeur fondamentale de l’alimentation des personnes dites ’contaminées’.dans le traitement du Sida, particulierement en Afrique.


        - Il me semble que vous sous-estimez grandement l’imposture des tests du Sida, dont vous soulignez pourtant le caractere empirique peu convaincant. J’ai lu que les tests depuis les années 90 englobaient beaucoup de cas d’anciennes maladies, que la détection des cas du sida concernait un panel de plus en plus élargi de maladies, dont certaines n’ont rien à voir avec le sida. Ce qui expliquerait par exemple la fausseté lamentable des statistiques sur le sida en Afrique, à laquelle vous n’apportez pas de réponse.

        Ceci dit, je trouve tres appréciable votre approche en tant que chimiste, qui me semble équilibrée et objective. Le fait que la recherche sur le phénomene du SIDA soit circonvenue en général aux seuls rétro-virologistes, science tres récente de plus, me semble une source d’erreurs et de mauvaises interprétations. Une approche regroupant plusieurs spécialités (biologie, chimie, virologie et d’autres) serait bien plus rationnelle et efficace.

        Mais les virologistes(et surtout les laboratoires qui les soutiennent) veulent-ils partager la manne de la recherche sur le SIDA ?
        Le fric est décidement le meilleur ennemi de la médecine.


        • foufouille foufouille 16 février 2009 15:35

          article qui est une bonne synthese des trucs qui trainent sur le net et evite les delires de certains sites


          • Lisa SION 2 Lisa SION 2 16 février 2009 15:59

            " qu’à partir d’un certain seuil, il y a danger. Cela signifie aussi que nous sommes tous séropositifs "

            Magnifique outil quâ inventé le législateur, le seuil. 0,9 pour les Ogm, 18 ans pour la majorité, et tout ces principes évoluent vers zéro tolérance, zéro fromages au lait cru, fichage dés trois ans, etc...

            D`une simple signature, il peut multiplier par deux le nombre de clients, heu, excusez moi, de patients, avec le feu vert des autorités incompètentes, et pour le plus grand bonheur des pharmacolytes.

            Tous malades délinquants potentiels dans les fichiers des Etats policiers qui nous guettent et nous espionnent de partout. Cette politique a des relents nauséabonds de sélection d’une race pure et permet de stygmatiser n’importe qui pour 0,1 pour cent de trop...Je suis d’accord avec vous à 99,9 pour cent...


            • janequin 16 février 2009 16:16

              Bonjour,

              Merci pour vos encouragements.

              Bien entendu, je n’ai pas donné toutes les références qui m’ont poussé à formuler ces hypothèses.

              L’oxydation chimique lente du glutathion et des thiols en général par l’AZT a été démontrée in vitro en 1988 par Handlon et Oppenheimer et confirmée en 1994 par Reardon et Crouch.

              La vitesse de réaction est de l’ordre de 10^-3 mol-1.s-1, ce qui est très faible, d’où le terme "oxydation lente", ce qui peut expliquer l’action diphasique de l’AZT, améliorant l’état au départ du traitement, puis hâtant une évolution fatale par la suite.


              • Tyner 16 février 2009 16:25

                Citation  : "Et cela est cohérent avec la notion de « cut’off » dont le calcul pour les tests étudiés est donné dans le document de Weber et al : « Samples with an index value (extinction of the sample divided by the cutoff value) of ≥1 are considered to be positive. »  Si l’on veut bien comprendre ce que signifie cette phrase, on ne peut qu’être étonné. La personne qui présente un index de 0,9 sera considérée comme séronégative, alors que celle qui a un index de 1,1 est séropositive. Cela signifierait que la personne séronégative ne présente que 20% d’anticorps en moins que la personne séropositive, et que les anticorps de la première personne n’ont rien à voir avec ceux de la seconde, qui eux seraient spécifique du VIH. Ceci est en franche contradiction avec les principes même de la réaction chimique et confond le quantitatif et le qualitatif. "

                Il s’agit de tests sérologiques impliquant des interactions anticorps/antigènes, des lavages, des réactifs de révélation : il y a forcément du bruit de fond où des valeurs faiblement positives peuvent se perdre et, à l’inverse, d’où des valeurs négatives peuvent émerger faussement. D’où la nécessité de définition de cut-off, fondés sur les résultats sérologiques sur des contrôles négatifs et positifs. Les machines signalent les échantillons proches du cut-off : l’échantillon est alors considéré comme indéterminé et retesté (éventuellement avec une autre méthode et/ou un peu plus tard).

                Rien de comparable avec des valeurs absolues limites dépassées ou non (glycémie).


                • janequin 16 février 2009 17:14

                  "il y a forcément du bruit de fond"

                  Et quelles sont les preuves de ce "forcément" ? On ne peut pas avancer l’idée d’un tel test en se basant sur une présomption de la sorte.

                  Cette phrase me fait penser à : "il faut que cela soit ainsi pour que la théorie que nous avançons fonctionne". Or ce n’est pas ainsi que l’on est scientifique, tout au plus dogmatique.


                  • Tyner 16 février 2009 17:33

                    Ce "forcément" exprime l’évidence qui assaille quiconque a fait (ne serait-ce qu’une fois) un Western blot ou un ELISA dans sa vie, dans absolument tout domaine en recherche ou en clinique.

                    Ce n’est pas "forcément" le cas de tous ceux qui glosent sur le VIH, apparemment...


                    • janequin 16 février 2009 17:43

                      J’en discute souvent avec ma fille, qui pratique en permanence Elisa, Western, Northern, Southern Blot et PCR, et elle convient que cette évidence ne l"assaille" pas, comme vous dites.


                    • Tyner 16 février 2009 17:53

                      Citation : "J’en discute souvent avec ma fille, qui pratique en permanence Elisa, Western, Northern, Southern Blot et PCR, et elle convient que cette évidence ne l"assaille" pas, comme vous dites."

                      Strictement impossible de vous croire : tout étudiant ou professionnel pratiquant ce type de techniques sait que le bruit de fond et les signaux non spécifiques sont ses ennemis principaux. 

                      [Je note au passage que vous analysez cette littérature complexe sans jamais avoir pratiqué les méthodes de bases.]


                    • janequin 16 février 2009 18:23

                      Eh bien, discutez avec elle à l’occasion.

                      Par contre, un de vos confrères, responsable de laboratoire, convient que ce cut’off est déterminé selon des méthodes identiques au cut’off du test de la Protéine C-réactive, qui elle, existe bien chez les personnes en bonne santé. Donc, votre "évidence" n’est le fruit que de votre formation, qui est "forcément" manipulatrice.

                      En ce qui concerne les méthodes dont nous parlons, leur principe est limpide pour un chimiste. Nous savons faire nos calculs d’erreur, mais nous ne parions pas à l’avance sur l’existence d’une erreur systématique dans nos déterminations analytiques.

                      Lorsqu’une erreur systématique apparaît, il nous faut en connaître la source. Or vous, vous sites simplement : c’est ainsi, un point c’est tout ! Eh bien non ! Il faut que vous fournissiez des preuves scientifiques de cette erreur systématique, et il faut la quantifier correctement.

                      Le malheur, c’est que le biologiste a une aura que le chimiste a complètement perdu, à cause de la pollution. Le seul chimiste qu’on révère en France, bizarrement, c’est Pasteur !


                    • Tyner 16 février 2009 18:55

                      citation : "Par contre, un de vos confrères, responsable de laboratoire, convient que ce cut’off est déterminé selon des méthodes identiques au cut’off du test de la Protéine C-réactive, qui elle, existe bien chez les personnes en bonne santé. Donc, votre "évidence" n’est le fruit que de votre formation, qui est "forcément" manipulatrice. "

                      Normal : le principe des différentes méthodes de dosage de la Protéine C-réactive est également fondé sur une reconnaissance antigène/anticorps. 
                      En quoi le fait qu’elle existe chez les personne en bonne santé entre-t-il en compte ? Il y a un cut-off reposant sur un contrôle négatif : rien de plus normal en immunochimie. 

                      citation : "En ce qui concerne les méthodes dont nous parlons, leur principe est limpide pour un chimiste. "

                      Je n’ai pas l’impression, non : la belle complexité sous-jacente et la prudence nécessaire pour la mise en évidence de réactions antigène/anticorps relevantes semblent vous échapper complètement.
                      La chimie est moins "piégeuse" : vous choisissez ce que vous mettez dans vos tubes... 


                      citation : "Lorsqu’une erreur systématique apparaît, il nous faut en connaître la source. Or vous, vous sites simplement : c’est ainsi, un point c’est tout ! Eh bien non ! Il faut que vous fournissiez des preuves scientifiques de cette erreur systématique, et il faut la quantifier correctement. "

                      La mise au point de tests sérologiques fiables est affaire d’équipes compétentes et de validations strictes. Votre mépris signe votre incompétence. 


                      citation : "Le malheur, c’est que le biologiste a une aura que le chimiste a complètement perdu, à cause de la pollution. Le seul chimiste qu’on révère en France, bizarrement, c’est Pasteur  ! "

                      Aigreur ?


                    • janequin 16 février 2009 19:00

                      Tout ceci n’est pour l’instant que verbiage et n’apporte aucune démonstration !


                    • janequin 16 février 2009 19:01

                      Et je vois poindre les attaques ad hominem, qui sont les armes des faibles.


                    • Tyner 16 février 2009 19:06

                      De fait : c’est vous qui avez commencé.


                    • janequin 16 février 2009 19:10

                      "Normal : le principe des différentes méthodes de dosage de la Protéine C-réactive est également fondé sur une reconnaissance antigène/anticorps.
                      En quoi le fait qu’elle existe chez les personne en bonne santé entre-t-il en compte ? Il y a un cut-off reposant sur un contrôle négatif : rien de plus normal en immunochimie."

                      Manifestement, vous ne comprenez pas la portée de vos propos : Si la Protéine C-réactive existe chez une personne en bonne santé, eh bien, le contrôle dit "négatif" correspond à une concentration non pathologique de cette protéine. Mais il s’agit bien de la même protéine que celle qui est détectée chez les personnes qui présentent un taux pathologique.

                      Comme vous admettez que le processus de détermination du cut’off est le même, vous ne pouvez faire autrement qu’admettre que les tests de séropositivité renvoyent à la présence de protéines identiques au-dessus ou au-dessous du cut’off. C’est mathématique, et pourtant, vous ne comprenez pas ! Et c’est bien là le malheur dans lequel vous nous avez fourrés !



                    • Tyner 16 février 2009 19:10

                      "Tout ceci n’est pour l’instant que verbiage et n’apporte aucune démonstration ! "

                      A l’image de votre article. Il n’y a rien qui sera "démontré" ici, que croyez vous donc ?... 


                    • Tyner 16 février 2009 19:36

                      "Manifestement, vous ne comprenez pas la portée de vos propos : Si la Protéine C-réactive existe chez une personne en bonne santé, eh bien, le contrôle dit "négatif" correspond à une concentration non pathologique de cette protéine. Mais il s’agit bien de la même protéine que celle qui est détectée chez les personnes qui présentent un taux pathologique.

                      Comme vous admettez que le processus de détermination du cut’off est le même, vous ne pouvez faire autrement qu’admettre que les tests de séropositivité renvoyent à la présence de protéines identiques au-dessus ou au-dessous du cut’off. C’est mathématique, et pourtant, vous ne comprenez pas ! Et c’est bien là le malheur dans lequel vous nous avez fourrés  ! "

                      C’est plus grave que je ne croyais... Je dis juste qu’il est normal qu’il y ait des contrôles négatif et positif ici comme ailleurs en immuno, puisque des signaux non sécifiques sont à prendre en compte. Dans les dosages de CRP, il y a en outre une calibration des appareils avec des gammes de protéine CRP purifiée pour obtenir une résultat quantitatif. 

                      Mais, apparemment, il y a méprise  : celui que vous appelez "[mon] confrère" a désigné dans votre conversation par "cut-off" non pas les règles de calibration des dosages sérologiques automatisés (dont je parle) mais, en fait, tout simplement les seuils cliniques (dans la large gamme de valeurs absolues des concentrations de CRP) utilisés dans telle ou telle étude clinique s’intéressant l’intérêt du dosage de la CRP pour telle ou telle pathologie. Rien à voir, comprenez-vous ? Il ne s’agit ici pas du tout d’un "cut-off" définissant un seuil de positivité de signal dans un test sérologique (de détection chez un individu), mais de la définition de valeurs cliniques pertinentes pour une prise en charge, par exemple (à partir des résultats des dosages de nombreux patients). Valeurs pouvant être fort hautes selon contexte. Pourquoi tout mélanger ? Ce "confrère" est, à mon avis, acquis à votre cause, tout simplement....


                    • janequin 16 février 2009 19:47

                      "C’est plus grave que je ne croyais... Je dis juste qu’il est normal qu’il y ait des contrôles négatif et positif ici comme ailleurs en immuno, puisque des signaux non sécifiques sont à prendre en compte. Dans les dosages de CRP, il y a en outre une calibration des appareils avec des gammes de protéine CRP purifiée pour obtenir une résultat quantitatif.

                      Mais, apparemment, il y a méprise  : celui que vous appelez "[mon] confrère" a désigné dans votre conversation par "cut-off" non pas les règles de calibration des dosages sérologiques automatisés (dont je parle) mais, en fait, tout simplement les seuils cliniques (dans la large gamme de valeurs absolues des concentrations de CRP) utilisés dans telle ou telle étude clinique s’intéressant l’intérêt du dosage de la CRP pour telle ou telle pathologie. Rien à voir, comprenez-vous ? Il ne s’agit ici pas du tout d’un "cut-off" définissant un seuil de positivité de signal dans un test sérologique (de détection chez un individu), mais de la définition de valeurs cliniques pertinentes pour une prise en charge, par exemple (à partir des résultats des dosages de nombreux patients). Valeurs pouvant être fort hautes selon contexte. Pourquoi tout mélanger ? Ce "confrère" est, à mon avis, acquis à votre cause, tout simplement...."

                      Tout cela est à commenter, et pour commencer, sachez que ce confrère est loin d’être acquis à ce que vous appelez ma cause - et qui n’est qu’une simple interrogation de bon sens - et ferait des bonds s’il vous entendait. Croyez bien que l’on peut discourir sans s’embrocher, même sur ce sujet sensible.

                      Vous continuez à entretenir le flou, car vous parlez de signaux non spécifiques qu’il faut prendre en compte. Je veux bien. Mais quels sont ces signaux non spécifiques... personne n’en parle, aucune publication, aucune revue.

                      Non, vraiment, vôtre façon d’interpréter ces tests n’est pas crédible !


                    • Tyner 17 février 2009 11:01

                      Citation : "Vous continuez à entretenir le flou, car vous parlez de signaux non spécifiques qu’il faut prendre en compte. Je veux bien. Mais quels sont ces signaux non spécifiques... personne n’en parle, aucune publication, aucune revue."
                       

                      Mais enfin, vous racontez n’importe quoi. Des monceaux d’études sur les mises au points des Western blots HIV ou des ELISA HIV de première, deuxième, troisième, quatrième générations ont été publiées, analysées, critiquées, reproduites... 


                      Merci - puisque vous accusez les autres de flou - de nous expliquer clairement et en détails à quoi ce "confrère" fait allusion quand il parle des "cut-off" au sujet des dosages de CRP. J’affirme qu’il y a là un mélange de deux choses fort différentes à cause d’une simple synonymie en anglais.


                    • janequin 17 février 2009 23:28

                      Alors, donnez les liens, ainsi que les textes complets...


                    • janequin 18 février 2009 01:11

                      Les articles dont vous parlez sont de la même veine que celui que je cite, de Muller et al. Et partent donc des mêmes présupposés.

                      Vous feriez mieux de parler pour attaquer mon hypothèse du Southern effectué par Luc Montagnier en 1984.


                    • janequin 18 février 2009 01:16

                      "J’affirme qu’il y a là un mélange de deux choses fort différentes à cause d’une simple synonymie en anglais."

                      C’est une erreur scientifique grave que de nommer deux choses différentes par un terme identique. Cela voudrait dire que ceux qui ont mis au point ces "cut’off" sont incompétents ! Je n’y crois pas une seconde.


                    • Tyner 18 février 2009 09:30
                      Citation : " C’est une erreur scientifique grave que de nommer deux choses différentes par un terme identique. Cela voudrait dire que ceux qui ont mis au point ces "cut’off" sont incompétents ! Je n’y crois pas une seconde."

                      Arrêtez de faire la bécasse : c’est vous et votre collègue qui faites l’amalgame entre deux notions de seuil employés dans des contextes fort différents. Vous ne répondez pas : à quel "cut-off" fait précisément allusion votre "confrère" au sujet des dosages de CRP.

                      Citation : "Vous feriez mieux de parler pour attaquer mon hypothèse du Southern effectué par Luc Montagnier en 1984. "

                      De quoi parle-vous ? Quelle est votre hypothèse sur ce point précis ?

                    • janequin 18 février 2009 09:49

                      Ah là là... vous êtes incapable d’être courtois... c’est dommage.

                      Pour "votre" collègue - et non le mien - la détermination statistique des deux cut’off se fait de la même manière, à partir d’échantillons considérés comme négatifs et positifs. Et encore, ainsi que vous l’avez indiqué, l’étalonnage du test de la Prot C-Réactive, à partir de la protéine purifiée, est bien plus rigoureux, puisque ici, nous avons l’étalon.


                    • janequin 16 février 2009 17:39

                      "fondés sur les résultats sérologiques sur des contrôles négatifs et positifs"

                      Ici également, je pose (et repose la question) : contrôles positifs et négatifs à quoi ?

                      A un autre test semblable ? Ce n’est pas sérieux !

                      A la présence du VIH en culture ? Ce serait la seule option véritablement scientifique. Or, les encadrés de précaution figurant sur les documents joints aux tests indiquent bien qu’ils ne sont pas étalonnés ainsi.

                      Mais alors, à quoi sont-ils congruents ? En dernière analyse, à la probabilité qu’avaient les personnes testées de voir chuter leurs CD4+ et de voir apparaître l’une ou l’autre des maladies opportunistes caractérisant par définition le Sida.


                      • xray 16 février 2009 18:28


                        Le premier à avoir dénoncé et démontré l’imposture du Sida est un certain « Montagnier » (Il y a très longtemps). 

                        Montagnier a rapidement compris que s’il voulait avoir droit au chapitre, il lui fallait répéter les récitations imbéciles de niaise de la télé. (Le Sida se transmet par les journaux.)  


                        La recherche sur le Sida. 
                        La recherche ne trouvera rien là où elle cherche. 

                        Le Sida n’est pas affaire médicale mais une affaire politique. 
                        Les virus imaginaires ne ciblent que des cerveaux morts. 
                        Quand on croit à des dieux imaginaires, on croit pareillement à des virus imaginaires. 

                        Le teste de sérologie ne démontre rien. Il démontre seulement qu’un organisme en bonne santé réagit pour se débarrasser d’un intrus. Cela ne désigne pas un virus. 


                        L’Afrique  
                        Contrairement à la croyance imposée, l’avènement du virus imaginaire n’a en rien changé les chiffres de la mortalité. 

                        La mortalité exceptionnellement élevée en Afrique est due au manque d’hygiène, à une croissance démographique incompatible, aux conditions climatiques qui génèrent de multiples parasites (Microbes, bactéries, Etc. Mais pas de virus). 

                        Quand les journalistes affirment que 80 % des Africains sont séropositifs, les journalistes ont parlé pour ne rien dire. Mais, est-ce encore à démontrer ? 


                        La cuisine diabolique des croyances (Un bien-portant est un malade qui s’ignore.) 
                        http://echofrance36.wordpress.com/2008/10/25/la-cuisine-diabolique-des-croyances/ 

                        L’IMPOSTURE DU SIDA 
                        http://echofrance36.wordpress.com/2008/10/24/le-sida/ 

                        SIDA, le dossier 
                        http://echofrance36.wordpress.com/2008/10/23/sida-le-dossier/ 



                        • janequin 16 février 2009 19:22

                          "Je n’ai pas l’impression, non : la belle complexité sous-jacente et la prudence nécessaire pour la mise en évidence de réactions antigène/anticorps relevantes semblent vous échapper complètement.
                          La chimie est moins "piégeuse" : vous choisissez ce que vous mettez dans vos tubes..."

                          Nombre de mes élèves ont travaillé en immunologie et le principe de ces réactions antigène-anticorps est évident. Les
                          tests sandwich avec antigènes synthétiques marqués à l’ombelliférone (fluorescence), à la peroxydase catalysant une réaction colorée (colorimétrie), ou d’autres types de tests tels que ceux détectant la turbidité d’une solution de complexe antigène-anticorps n’ont pas de secret pour moi.

                          Lorsqu’on fait une analyse sur une matrice complexe, il est nécessaire d’éliminer les composés donnant des réactions croisées au début. En réalité, les biologistes ne savent pas faire cela convenablement - c’est bien ce que vos mots veulent dire - et se contentent d’à peu près. Personnellement, je ne peux faire confiance à de telles pratiques.


                          • Tyner 16 février 2009 19:43

                            "Eliminer les composés" qui vous gênent ?

                            Excellent ! C’est bien ce que j’écrivais plus haut :
                            "La chimie est moins "piégeuse" : vous choisissez ce que vous mettez dans vos tubes..."

                            Vous auriez fait un drôle de médecin à choisir vos malades !!! 


                          • janequin 16 février 2009 19:51

                            Acculé dans vos retranchements, vous osez des rapprochements oiseux !!


                          • timiota 17 février 2009 01:33

                            Excusez ma naïveté,
                            mais n’y a-t-il pas eu d’étude corrélant la quantité de virus et celle d’anticorps
                            (CD truc) ?
                            Avec la PCR et de bonnes amorces, ça ne doit pas être impossible de repérer le virus dans une botte de foin ?


                            • janequin 17 février 2009 06:47

                              Vous posez les bonnes questions.

                              Pendant une dizaine d’années après les mises au point des tests séroligiques, personne n’utilisait les propriétés de la polymerase de Thermus Aquaticus, découvertes par le Prix Nobel de chimie Kary Mullis.

                              Ce qui signifie que les tests EIA ou WB ne sont pas étalonnés par un dénombrement fait par PCR (ou mieux RTPCR), puisqu’ils lui préexistaient.

                              Ensuite, le primer (amorce) utilisé donne des réponses non nulles en RTPCR avec le plasma de chacun d’entre nous (généralement 1000 à 2000 copies) (Rich JD, Ann Intern Med 1999). C’est pourquoi, elle ne sert pas d’outil de diagnostic, mais de suivi lors de la thérapeutique.

                              On en revient donc à ce que j’indique dans l’article : un rétrovirus, certes, mais qui préexiste de manière normale chez l’individu sain en quantité très faible. Il est indispensable au bon fonctionnement du système immunitaire, mais l’emballement du couple peroxynitrite-rétrovirus conduit à une pathologie.


                              • Tyner 17 février 2009 11:43

                                Citation : "Ensuite, le primer (amorce) utilisé donne des réponses non nulles en RTPCR avec le plasma de chacun d’entre nous (généralement 1000 à 2000 copies) (Rich JD, Ann Intern Med 1999). "

                                Faux. Pas de "chacun d’entre nous" ! Vous n’avez pas lu cet article de 99... Il s’agit de la mise en évidence de trois cas de faux-positifs par test PCR, c’est tout. Ces trois personnes montrent, par les méthodes classiques, qu’elles ne sont pas infectées. 
                                L’existence des faux positifs (en nested-PCR particulièrement) est un problème archi connus, la principale source étant la contamination de l’échantillon par des fragments amplifiés issus d’un échantillon positifs d’une même série.
                                Le fait que vous fondiez votre théorie du "VIH interne chez chacun de nous" sur ces trois cas de faux positifs est pathétique : vous avez une lecture paranoïde de cette littérature qui vous pousse à déformer les faits.


                              • janequin 17 février 2009 23:33

                                Là encore, il faut donner les liens prouvant que ce n’est pas "chacun d’entre nous" qui présente cette charge virale non nulle.

                                De la même manière qu’on fonde la vérification d’un des postulats de Koch concernant le VIH sur quelques cas de transmission chez des professionnles de santé, la présence de ces ARN chez quelques personnes devrait inciter chaque homme sensé à penser qu’elle existe chez tous de la même façon.

                                Mais je le répète. Où sont les liens - qu’il faut donner ici - qui montrent que tout un chacun a une charge virale nulle ?


                              • Tyner 18 février 2009 08:32

                                Citation : "Là encore, il faut donner les liens prouvant que ce n’est pas "chacun d’entre nous" qui présente cette charge virale non nulle."

                                Vous faites de plus en plus penser à un troll dénialiste comme il en existe tant sur les forums santé, s’acharnant à exiger des "liens", des "preuves", des "prouvez que ce que je dis est faux"... ad nauseum.

                                Mais personne n’en a rien à foutre de vous convaincre : un paranoïde rigide ne peut l’être. Tout au plus peut-il être utile de tenter de montrer à un lecteur de passage la grossièreté de vos impasses, l’ultra-sélectivité de vos références, la stérile univocité de vos raisonnements sous le vernis de l’ "ouverture d’esprit" pseudo-scientifique...

                                Dans cette stricte optique, quelques articles consacré à la détection du VIH chez les enfants nés de mère séropositive :

                                - ou encore : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9727577?dopt=AbstractPlus

                                - et : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10555197?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel .Pubmed_Discovery_RA&linkpos=2&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed

                                - ils sont légions... cherchez un peu dans votre BU.

                                Ou encore, on peut lire ici, dans une validation de méthode dite "ultrasensible" de quatification de l’ARN VIH : "All of the 40 HIV-1 antibody-negative samples had no detectable HIV-1 RNA by the modified version 1.5 of the ultrasensitive assay." http://medgenmed.medscape.com/viewarticle/460340_print

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