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Accueil du site > Tribune Libre > SARS-CoV-2 — L’immunité et les virus ; un jeu sémantique (...)

SARS-CoV-2 — L’immunité et les virus ; un jeu sémantique darwinien

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 Une étude inachevée. Je ne parviens pas à franchir le mur de la métaphysique et des champs quantiques

 

 Les contes racontent des histoires ; ils sont la prose d’un cosmos habité par les hommes et les bêtes, avec quelques méchants. Les mythes ont une dimension plus universelle. Ils sont en résonance avec les héros de l’Histoire, les rois-guerriers de la cité, les prêtres et autres sorcier. Les mythes parlent des grandes énigmes de l’humanité. Il y en a trois, les origines, les guerres, la mort. Le SARS-CoV-2 recèle aussi son cortège d’énigme et nous place face à la question des origines du virus, mais aussi la guerre avec pour quelques-uns les mythes du complot puis la mort omniprésente.

 

1) La biologie évolutionniste ne connaît ni l’origine de la vie, ni celle des virus, ces particules mésoscopiques observés par la science depuis que les technologies moléculaires sont utilisées. Si le microscope optique permet d’observer les grosses bactéries, seul un microscope électronique permet d’observer un virus courant alors que les séquençages de génome permettent d’étudier les protéines structurales et fonctionnelles utilisées par les virions lors que la reproduction dans l’organisme infecté. Les transformations moléculaires des virus ne peuvent être étudiées que depuis quelques décennies. L’évolution des virus n’est pas gouvernée comme celle des organismes unicellulaires et encore moins celle des espèces animales utilisant la reproduction sexuée. Cette différence évolutive s’explicite aisément en notant que pour la plupart des animaux, la reproduction s’effectue d’année en année, que la descendance est relativement faible si l’on considère les oiseaux et les mammifères. En revanche, un virion se reproduit en quelques heures et si l’infection est étendue, la descendance d’un virion se compte en millions ou milliards d’exemplaires, jusqu’à 100 milliards pour des virus hautement contagieux transitant par les voies aériennes. De plus, un virus joue son évolution en occupant un réservoir d’organisme et en utilisant les outils moléculaires des cellules infectées, avec des mutations pouvant être avantageuses ou pas. Les virus et les espèces ne jouent pas le même jeu. D’un point de vue classique, la sélection virale repose sur l’efficacité des protéines virales structurelles et fonctionnelles dont la finalité est d’occuper les cellules hôtes et chez les animaux, de se répandre dans les tissus en les transformant. En revanche, la sélection des organismes unicellulaires fait intervenir d’autres facteurs et notamment les capacités à métaboliser les éléments chimiques organiques rencontrés dans le milieu. La sélection des espèces animales dépend de l’efficacité des actions réalisées dans un milieu à l’échelle macroscopique, et des cognitions de plus en plus performantes mobilisées pour orienter les actions (nutrition, prédation, fuite, reproduction sexuée avec un partenaire)

 

 2) La physique contemporaine est basée sur la dualité sources et champs dont le principe est utilisé dans les deux grandes théories décrivant le monde macroscopique, l’électromagnétisme et la cosmologie relativiste. Le principe est simple, les sources font varier le champ et les variations du champ disent aux sources comment elles doivent réagir. Les virus sont des particules possédant dans leur génome une notice pour produire les protéines nécessaires aux quatre étapes de la reproduction, entrée, réplication, assemblage, sortie. Les protéines virales interfèrent avec les molécules utilisées par les organismes afin de maintenir l’intégrité identitaire des tissus que le virus tend à transformer. Le système immunitaire est en première ligne puis le système inflammatoire agit en seconde instance pour restaurer l’état physiologique initial. Lors d’une infection, un virus rencontre plusieurs lignes de défense. Du point de vue classique, la sélection repose sur l’efficacité des protéines virales structurelles et fonctionnelles mobilisées dans la stratégie virale dont le principe est de « forcer » la cellule infectées à accepter les instructions données par ces protéines afin que les dispositifs de la cellule hôte coopèrent.

 Si sélection virale il y a, alors la sélection opère sur les deux faces du jeu infectieux. D’un côté les protéines virales et notamment celles qui sont utilisées pour entrer dans les cellules, de l’autre côté les protéines de reconnaissance épitopiques permettant de neutraliser les protéines virales lorsqu’elles opèrent pendant les quatre étapes du cycle reproductif. La redoutable efficacité virale repose sur la mémoire génomique qui permet de retenir les parties gagnées après avoir déjoué les défenses immunitaires. En retour, on observe aussi une sorte de sélection dans les protéines du système immunitaire responsables de la défense antivirale. Cette sélection s’opère à l’échelle d’une vie, avec la mémoire épigénomique, mais aussi à l’échelle évolutionnaire, avec la mémoire portée par un génome ayant traversé des millions d’années.

 Le système immunitaire est doublement sélectionné. Le développement de l’immunité acquise s’interprète comme une sélection positive effectuée par l’organisme sur les cellules compétentes T et B qui acquièrent une mémoire des épitopes, cette mémoire étant active puisqu’elle permet de reconnaître les protéines virales lorsque les virions repassent dans les tissus déterminant leur tropisme.

 

 3) Deux processus évolutifs sont imbriqués ; l’évolution du champ viral et celle des organismes-sources de la réponse immunitaire. Le jeu des virus et des hôtes est en quelque sorte sémantique à l’image des langages utilisés par les animaux avec des sons, et des langues parlées par les humains. Les mots d’une langue évoluent, ils sont sélectionnés par les locuteurs qui les utilisent ou alors les oublient, auquel cas les mots finissent par disparaître, puis les langues lorsque les locuteurs les délaissent. Les virus circulant sont produits en grande série par les organismes infectés ; ils disposent de « codes » permettant d’entrer dans les cellules.

 Les organismes ont développé des systèmes de défense très élaborés et notamment une immunité adaptative combinant trois dispositifs cellulaires et moléculaires ; les cellules T avec leurs récepteurs pour épitopes, les cellules B produisant les immunoglobulines et enfin le complexe HLA, sorte de machine à produire des cartes épigénomiques en nombre colossal, pour contrer le jeu des agents bactériens et viraux. Ce triple dispositif serait apparu il y a 400 millions d’années au sein du clade des vertébrés à mâchoire. Les virologues ont désigné cet événement évolutif disruptif comme big bang immunologique. L’émergence de cette immunité est expliquée par un événement de transfert horizontal d’un « gène disruptif ». Cette notion de gène disruptif explicite l’insertion d’une nouvelle carte génomique capable de changer le déroulement de la partie évolutive en apportant une transformation majeure. Le gène est question est le transposon RAG. Ce gène permet d’insérer dans le génome des cellules compétentes les nouvelles cartes génomiques générant la diversité des immunoglobulines et des récepteurs antigéniques T. L’immunité adaptative est un processus de défense qui s’adapte à l’émergence d’agents infectieux que l’organisme peut rencontrer tout au long de sa vie. L’immunité adaptative est le seul moyen de se prémunir contre des agents infectieux capables de muter. On imagine mal une immunité transmise de génération en génération, pouvant mémoriser tous les épitopes rencontrés par les ancêtres évolutifs. Il faudrait des milliards de gènes.

 L’immunité adaptative est un outil fondamental ayant permis aux espèces de vertébrés de survivre dans une nature dont les milieux liquides ou aériens sont envahi par des microbes pouvant s’avérer pathogènes et même mortels. Le principe de l’immunité adaptative, c’est la distinction entre les épitopes du Soi et les épitopes des agents pathogènes. Cette immunité est hautement plastique et c’est un système qui apprend, aussi sophistiqué que le cerveau. Il est évident que l’immunité s’est développé au cours de l’évolution avec l’expérience du milieu et la rencontre de microbes pathogènes dont la reproduction repose sur l’opportunité de rencontrer un organisme qui les héberge, leur fournit le « gîte et le couvert » lorsque ce sont des bactéries ou des parasites, ou alors les produit en grande série lorsque les virus détourent les tissus à leur avantage. Les vertébrés ont émergé à la faveur d’une disruption morphologique et fonctionnelle. Ces animaux ont disposé d’une capacité à se déplacer sans précédent. Ce caractère, combiné au mode de nutrition, a augmenté la probabilité de rencontrer les agents infectieux. C’est sans doute l’explication de l’apparition du système immunitaire adaptatif complexe chez les vertébrés à mâchoire (gnathostomes). En revanche, le système immunitaire dit « inné » est apparu bien plus tôt dans l’évolution. La plupart des animaux en disposent, les insectes et notamment les mouches dont l’immunité a été étudiée depuis des décennies. Les cellules immunitaires de la drosophile sécrètent un récepteur capable de reconnaître de formes en vue de détecter les déterminants immunitaires significatifs présents à la surface des agents pathogènes infectieux. Ce récepteur appartient à une plus grande classe de récepteurs qui régulent la réponse immunitaire innée de la drosophile. Ce sont des « protéines de reconnaissance du peptidoglycane », ou PGRP. Cette classe de protéines figure également chez les mammifères. Le système adaptatif est donc un perfectionnement de l’immunité innée dont le principe est de constituer une mémoire de l’infection et des formes structurelles figurant à la surface des microbes, cette mémoire étant alors connectées, par les voies de signalisation, à un plan d’intervention cellulaire très élaboré, mobilisant plusieurs types de cellules sécrétées par des organes ou alors présente sur les épithéliums.

 Les cas les plus anciens d’épidémie répertoriés remontent à quelque 5000 ans. La pratique de l’élevage, la promiscuité avec les animaux, la sédentarisation dans les cités, ont favorisé l’émergence de virus épidémique depuis le néolithique. Même si le SARS-CoV-2 fut inattendu, son apparition s’explique aisément dans le contexte d’une circulation intensifiée des humains, avec l’exploration de zones sauvages, la perturbation des équilibres écologiques et la multiplication des élevages. Le SARS-CoV-2 est un bêtacoronavirus (sous-famille sarbecovirus) ; ce virus est généraliste, il a déjà infecté plus de dix espèces, chat, chien, tigre, lion, vison… La proximité génétique des complexes HLA liée à la mémoire évolutive explique en partie la circulation de ce coronavirus facétieux dont le génome porte la mémoire des infections réussies, autrement dit, des parties de cartes moléculaires jouées contre les cartes immunitaires.

 

 4) Nous savons tant de choses sur les interactions virus hôte sauf le plus important ; la question des origines et de la place des virus dans le monde vivants. Les virus sont des microbes composés d’un génome et de protéines mais dépourvus de la plupart des fonctions fondamentales du vivant. Ils ne jouent pas la même partie que les espèces animales ni même végétales. Ils sont dépourvus des fonctions métaboliques et des fonctions mécaniques permettant aux espèces de jouer la vie avec ses règles canoniques. Si l’on devait les caractériser par leur essence, on conviendrait que ce sont des éléments communiquant, des éléments sémantiques dont l’existence repose sur leur capacité à évoluer dans les interfaces au gré des contacts et mélanges effectués accidentellement par les organismes. Le cycle épidémiologique est sensiblement différent du cycle infectieux. L’extension des particules virales repose sur un premier contact, puis la phase industrielle de production des virions et enfin la dispersion accidentelle des virions par les organismes infectés, d’autant plus intense que les fluides contaminés sont dispersés et que la charge virale est élevée. L’étude des variants du SARS-CoV-2 a montré l’importance de la première étape de l’infection au cours de laquelle les virions s’attachent aux récepteurs membranaires. Deux ou trois mutations au bon endroit sur le domaine RBD de la protéine spike génèrent des virions, alpha, delta, etcetera, plus contagieux. Les virus ne sont pas vivants mais ils participent à la vie. Ce sont des systèmes moléculaires de traitement de l’information dont l’effet est de détourner les cellules afin de réaliser des copies en nombre colossal. On ne demandera si ces particules n’ont pas joué un rôle d’appoint dans la logique des processus moléculaires évolutifs, notamment les transferts horizontaux de gène. Nous savons que les bactéries sont des régulateurs chimiques largement présents et sans lesquels la vie animale serait impossible. Notre microbiote en contient un nombre colossal. En revanche, il est des souches bactériennes capables de générer des pathologies plus ou moins graves. Et si c’était le cas pour les virus, ces régulateurs d’information occasionnant des pathologies lorsque l’organisme infecté ne sait pas répliquer à ces perturbateurs d’information.

 L’allégorie sémantique mérite d’être explorée. Les virus sont le plus souvent hébergés dans des réservoirs d’espèces sans pour autant créer des troubles. Ils sont en quelques sortes des parasites sémantiques se répliquant en osmose. Il se pourrait alors que les virus hautement pathogènes soient le résultat de franchissement accidentel de barrières inter-espèces, avec une première contamination suivie d’un gain de fonction permettant aux particules virales de s’adapter au nouvel hôte avec à la clé une perturbation des processus sémantiques si bien que des tissus sont transformés et que le système immunitaire s’emballe et ne peut contenir le désordre sémantique occasionné par les virions en surnombre.

 Il n’est pas illégitime d’user de concepts linguistiques pour comprendre les procédés utilisés par les virus qui, s’ils agissent comme une sorte de langage, utilisent alors un langage performatif au sens moléculaire du terme, autrement dit, ils parviennent à infléchir les tissus hôtes pour les faire basculer dans un phénotype dont ils possèdent les codes. Ces codes se combinent alors aux codes de la cellule hôte. Le langage moléculaire devient une sorte de chaos sémantique, chimérique en quelque sorte, produisant alors des phénotypes et des tissus se présentant comme des sortes de monstres, des tissus déformés, voire informes. Les dernières observations ont établi que le SARS-CoV-2 (mais pas le SARS-1) occasionnait chez les patients affectés de pneumonie des fusions cellulaires avec comme résultat la présence de cellules polynucléées, autrement dit, des cellules chimériques devenues monstrueuses. Des études in vitro ont établi un lien entre les fusions et la présence du motif PRRA au niveau du clivage S1/S2 (Lin, 2021). Ce qui montre le caractère polyfonctionnel des protéines virales de surface, nécessaires à la pénétration des virions, certes, mais aussi capables de produire des effets délétères sur les tissus de l’organisme infecté. Des phénomènes similaires ont été observés pour la protéine gp120 du VIH.

 Plus généralement, le processus adaptatif viral a convergé vers l’expression de trois types de protéines de surfaces considérées comme des « nanomachines fusionnantes ». La protéine produite par le gène Env des rétrovirus est du type I, classe dans laquelle figurent l’HA du virus grippal, la protéine GP des filovirus, ou encore la protéine S des coronavirus. La protéine Env du VIH est aussi désignée comme spike et se compose de deux sous-unités, la protéine de surface (SU) et le domaine transmembranaire (TM). Il est admis que SU détermine le tropisme viral car elle est la partie qui se lie au récepteur membranaire. Le gène Env du VIH code pour la gp160. Pour former une « machine fusionnelle », un clivage est nécessaire, produisant SU gp120 et TM gp41. La protéine gp120 a été utilisée pour élaborer un vaccin. Or, cette protéine utilise des sucres pour se cacher en quelque sorte et échapper à la surveillance immunitaire, ce qui explique pour une part les échecs dans la recherche d’un vaccin efficace contre le sida. Le clivage de la gp160 est réalisé par la furine qui reconnaît le code polybasique 508-REKR. Ce mécanisme est partagé par plusieurs virus dont la protéine Env, Spike ou HA est scindé en deux unités dont une intervient dans la fusion. Des analogies structurelles ont été observées entre la gp41 du VIH et la sous-unité S2 du SARS, qui ont en commun la présence de deux hélices alpha. Ces parentés de structures indiquent des similitudes dans les processus de fusion permettant à ces deux virus d’infecter les cellules (Xue, 2006).

 

 5) L’étude du SARS-CoV- 2 et des variants a confirmé le rôle central de la protéine de surface dans le tropisme ainsi que l’angle d’attaque du virus et sa contagiosité. Des mutations clé sur le domaine de liaison de la sous-unité S1 sont sélectionnées et corrélées aux vagues épidémiques dont la cinétique varie. Le variant delta se propage plus vite que le variant alpha, lui-même plus rapide que les variants historiques issu de la vague de Wuhan, les 19A et 19B. Si le domaine de surface S1 gouverne les variants et leur « agressivité », en revanche, le domaine de fusion S2 est bien plus conservé. Les contaminations virales se chiffrent en centaines de millions et pour chaque contaminé on décompte les virions en dizaines de milliards. Les quelques mutations conférant aux virus un « gain de fonction » sont sélectionnées. Les variants apparus fin 2020, alors désignés comme anglais, brésiliens, sud-africains, affichent une substitution N501Y affectant le domaine de surface de la protéine S. Le variant gamma (brésilien) a déferlé sur Manaus, causant une épidémie sévère ; il contient en plus les substitutions E484K et K417T. Le variant zéta est apparu indépendamment de la lignée gamma au Brésil ; il faut un temps considéré comme variant à suivre (mais pas inquiétant, autrement dit ce n’était pas un VOC) ; il ne contient que la mutation E484K, ce qui expliquerait qu’il soit moins agressif que le gamma. Le variant delta apparu en Inde en 2021 est responsable de la nouvelle vague épidémique cet été ; ce variant ne possède qu’une substitution L452R sur le domaine de surface. En revanche, il contient une substitution sur le site de reconnaissance par la furine, P681R, ce qui pourrait expliquer le gain de fonction réalisé par ce variant, concrétisé par une cinétique infectieuse plus rapide. Un patient infecté devient contagieux 4 jours après la contamination, contre 6 jours pour les variants historiques. De plus, la charge virale dans les muqueuses est multipliée par mille. Il est donc peu probable que la contagiosité accrue du variant delta ne repose que sur l’accroche du virion. C’est tout simplement que le virus a gagné en dynamique, se multipliant plus rapidement dans les tissus.

 La sélection des variants est darwinienne dans le principe. Elle est calquée en partie sur le principe de l’adaptation, observé avec du phalène de bouleau, fréquemment cité en exemple pour expliquer l’adaptation. Ce papillon existe sous deux formes, l’une claire, l’autre sombre. Les ailes sur le phalène de type clair lui permettent d’échapper aux prédateurs en utilisant le mimétisme, comme beaucoup d’autres insectes. Or, lorsque les fumées industrielles ont noirci les troncs d’arbre si bien que les phalènes à ailes claires sont devenus visibles et donc cibles des prédateurs. Les entomologistes ont observé dès le milieu du XIXe siècle une prédominance des phalènes à aile sombre dans la région de Manchester, alors en plein essor industriel. Les technologies de la génétique ont permis de trouver dans le génome du phalène un gène dont un allèle génère le type clair et un autre le type foncé.

 La plupart des virus s’adaptent avec des mutations sur le ou les gènes codant les protéines de surface, Env, HA, Spike. L’étude des variants du SARS-CoV-2 a montré le rôle de substitutions déterminantes dans la protéine S. Cet élément de surface joue un rôle symétrique aux ailes du phalène avec un mécanisme adaptatif différent puisque le rôle des protéines de surface consiste à jouer sur un mimétisme moléculaire permettant la liaison puis la fusion à un récepteur. 

 

 

Lin, L., Li, Q., Wang, Y. et al. Syncytia formation during SARS-CoV-2 lung infection : a disastrous unity to eliminate lymphocytes. Cell Death Differ 28, 2019–2021 (2021). https://doi.org/10.1038/s41418-021-00795-y

 

Xue Wu Zhang, Yee Leng Yap ; Structural similarity between HIV-1 gp41 and SARS-CoV S2 proteins suggests an analogous membrane fusion mechanism, Theochem. 2004 May ; 677(1) : 73–76. https://dx.doi.org/10.1016%2Fj.theochem.2004.02.018

 


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28 réactions à cet article    


  • Francis, agnotologue Francis, agnotologue 28 juillet 09:49

    ’’De plus, un virus joue son évolution en occupant un réservoir d’organisme et en utilisant les outils moléculaires des cellules infectées, avec des mutations pouvant être avantageuses ou pas.’’

     

    Dans cette vison des choses, on attribue aux virus une sorte d’intelligence, de volonté. Je pense qu’il y aurait une autre façon d’aborder le problème.

     

    Ce serait d’étudier à quoi servent les virus ? Quel est leur intérêt pour les organismes multicellulaires, et quels sont les réactions appropriées ou inappropriées des organismes multicellulaires, en présence de tel ou tel virus ?

     

    Louis Pasteur et Antoine Béchamp le disent très bien en une diapo.


    • Francis, agnotologue Francis, agnotologue 28 juillet 09:54

      @Francis, agnotologue
       
       Avec Pasteur et Béchamp on est très loin du discours guerrier de Macron :
      « Nous sommes en guerre contre le virus  »
       
      Et je ne résiste pas à ajouter cette citation dudit Macron :
      « il faut aussi se souvenir de ce à quoi les mensonges peuvent conduire dans nos démocraties »
       
       Et Macron en connait un rayon.


    • Bernard Dugué Bernard Dugué 28 juillet 09:55

      @Francis, agnotologue
      C’est ce que je cherche, la place des virus dans le vivant et ce n’est pas une affaire simple, les meilleurs virologues se sont trouvés face à un mur


    • Durand Durand 28 juillet 17:12

      La place des virus dans le vivant est une synthèse de la place qu’ils se font et de celle que le vivant leur concède. 

      Quoiqu’il en soit et concernant sapiens, la cohabitation avec les virus est non seulement inévitable mais également constitutive de ce qu’il est. D’abord ennemis, la sélection naturelle en fait des alliés...

      J’en conclue intuitivement que toute stratégie contre cette pandémie devrait chercher à accompagner ce processus plutôt qu’à vouloir détruire un virus de rencontre qui nous tend la Spike pour nous renforcer.

      ..


    • babelouest babelouest 30 juillet 05:10

      @Bernard Dugué peut-être n’ont-ils pas cherché de la bonne façon ? Si on y regarde bien, un virus, être très simple à côté d’une bactérie ordinaire, n’est qu’un complément d’information. Le terrain le refuse pour symbiote ? Il sabote le terrain qui ne l’a pas accueilli en essayant à nouveau à placer cette information. Si le médecin s’en mêle, on peut être presque certain qu’il se développera des conséquences au moins bizarres.


    • jefresi 28 juillet 10:50

      Merci pour cet excellent éclairage de l’action des virus nécessaire à la vie et les différentes interactions dans les organismes.

      Toutefois, pour le profane, si la description de l’action des virus a son importance à l’égard de l’organisme, l’autre aspect est celui de la « destruction » du SARS-CoV-2 via une potion magique. Comment l’ARNm des potions magiques inoculés interfère-t-il dans les processus immunitaires Le dispositif immunitaire, comment s’en sort-il ?

      La glande du thymus, apte à créer les lymphocytes T, B, HLA, concourent à préserver, vaille que vaille, l’intégrité de l’organisme. Sous l’action des ARNm des perturbations sont induites dans le processus immunitaire donc aussi dans les lymphocytes fabriqués par le thymus. Comment la glande joue-t-elle avec l’intrus puisqu’il pénètre dans les cellules ? Voit-on une variation dans leurs actions ? Ou autre chose ?


      • Jean Keim Jean Keim 28 juillet 13:17

        Ce que nous ne connaissons pas, nous ne pouvons pas le penser, c’est pour cela que nos rêves, les E.M.I., les mythes,... ont toujours un air de déjà vu, Bernard Dugué reveillez-vous !


        • Francis, agnotologue Francis, agnotologue 28 juillet 13:33

          @Jean Keim
           
           ’’Ce que nous ne connaissons pas, nous ne pouvons pas le penser’’
           
          Ce que nous ne voulons pas savoir non plus, nous ne pouvons le penser.


        • Jean Keim Jean Keim 28 juillet 17:24

          @Francis, agnotologue

          Comment vouloir ne pas savoir ce que nous ne connaissons pas ? Pour que cela soit envisageable il me semble qu’il faut déjà avoir une petite idée de la chose que nous nous refusons de savoir.


        • babelouest babelouest 30 juillet 05:12

          @Francis, agnotologue là c’est moins sûr : si on ne peut (ou veut) pas le penser, ce seront peut-être nos rêves qui se chargeront de le rappeler.


        • Hervé Hum Hervé Hum 30 juillet 09:20

          @babelouest

          Il ne faut pas confondre volonté et pouvoir dans le sens de capacité de faire.

          Dans la réalité, c’est la logique causale (pléonasme) qui fixe les règles, donc, ce qui est ou non possible de faire, donc, qui limite la volonté essentiellement issue de notre imaginaire.

          De fait, si vous ne voulez pas voir quelque chose qui dépend de la réalité, c’est ce qu’on appelle le déni et là, ce n’est pas le rêve qui se chargera de le rappeler, mais la réalité. Le rêve ne faisant que l’ignorer. Et réciproquement, si la causalité ne permet pas de rendre réel quelque chose, alors dans ce cas là, c’est effectivement le rêve qui se chargera de rappeler cette volonté qui ne peut pas exister dans la réalité ! On appelle cela la frustration.


        • jefresi 3 août 20:38

          @Jean Keim
          « Ce que nous ne connaissons pas, nous ne pouvons pas le penser... »

          La curiosité ne doit pas être dans votre univers, car celle-ci est innée.
          Elle peut aussi être réprimée par l’idéologie de laisser la recherche de la connaissance aux autres et de ne cultiver que son ignorance.


        • SilentArrow 28 juillet 14:51

          @Bernard Dugué

          Avant la découverte de la pénicilline et des autres antibiotiques, la médecine s’était orientée pendant un temps vers la lutte contre les bactéries au moyen de « bactériophages » qui, si je ne me trompe, sont des virus.

          Il existerait pour chaque bactérie infectieuse un virus capable de la détruire.

          Comment cela se fait-il ? Cui bono ? 

          Je fais ici une hypothèse sur l’origine des virus : ils sont fabriqués par un individu d’une population menacée d’extermination par une bactérie. L’avantage de cette dernière arme du système immunitaire, c’est que le virus, une fois produit par l’individu, se propage dans toute la population et arrête l’épidémie provoquée par la bactérie. L’inconvénient, c’est que, une fois l’épidémie vaincue, le virus qui y a mis fin est toujours là. Il continue à se reproduire et à muter. Certaines de ces mutations lui permettent de passer d’une espèce à une autre et, éventuellement, à devenir pathologique.

          Les virus qui nous veulent du mal aujourd’hui seraient donc un retour de manivelle, une arme de dernier recours lancée dans le passé pour lutter contre une bactérie et qui nous revient sous forme mutée et pathologique.

          Simple hypothèse de quelqu’un qui ne connaît rien en biologie et que les spécialistes vont certainement écarter immédiatement.


          • Bernard Dugué Bernard Dugué 28 juillet 16:20

            @SilentArrow
            Vous évoquez la phagothérapie, méthode découverte empiriquement il y a un siècle et qui s’est considérablement développée depuis les années 1990. Les grands spécialistes sont les Géorgiens et quelques autres pays dont la Russie où l’on peut trouver des bactériophages en vente libre en pharmacie. 
            Les bactériophages et les virus infectant les mammifères n’ont rien de commun. 


          • Hervé Hum Hervé Hum 29 juillet 11:04

            @SilentArrow

            je n’avais pas lu votre commentaire avant d’écrire le mien et n’avais pas non plus connaissance des bactériophages. Je fais donc la même hypothèse sur la base de mon propre raisonnement, fondé sur le principe de causalité.

            @Bernard Dugué

            Les bactériophages et les virus infectant les mammifères n’ont rien de commun. 


            Vous affirmez de manière péremptoire ! Un bactériophage étant un virus lui même, il a de fait une origine commiune avec les virus infectant les mammifères, sauf par leur emploi.

            C’est un peu comme dire qu’un couteau de cuisine n’a rien à voir avec un couteau de chasse de par leur destination, mais il s’agit toujours de couteau.


          • SilentArrow 29 juillet 16:34

            @Hervé Hum

            Bonjour

            J’avais remarqué une certaine convergence entre votre commentaire et le mien.
            Pour moi, il s’agit simplement d’une intuition. N’étant pas biologiste, je ne peux aller plus loin.
            Dugué prétend que les bactériophages connus n’ont rien à voir avec les virus qui infectent les mammifères aujourd’hui. Je suppose qu’il sait de quoi il parle.
            Reste l’hypothèse que ces virus qui infectent aujourd’hui les mammifères pourraient être les survivants zombies de bactériophages produits il y a des millions d’années, par les dinosaures, par exemple.


          • Hervé Hum Hervé Hum 29 juillet 18:11

            @SilentArrow

            je ne suis pas plus biologiste que vous, mais je pense aussi comme vous qu’on ne saurait affirmer connaître de l’évolution des virus sur des échelles aussi grandes.


          • babelouest babelouest 30 juillet 05:17

            @Bernard Dugué
            « Les bactériophages et les virus infectant les mammifères n’ont rien de commun. »
            Cette assertion ne serait-elle pas un peu brutale ? Si je me souviens bien, Watson a pas mal travaillé sur le VMT, puis a généralisé. Encore qu’il y ait quelques différences biologiques entre le tabac et un ruminant....


          • Hervé Hum Hervé Hum 30 juillet 09:07

            @babelouest

            Je n’ai aucune compétence en la matière, mais je sais quand même que le commun entre le tabac et un ruminant, c’est qu’ils sont tous les deux constitués de cellules, celles là même qu’un virus infecte.

            A moins que Bernard Dugué ait démontré qu’une bactérie ne soit pas un organisme cellulaire comme les autres ou bien qu’un bactériophage n’infecte pas la cellule d’une bactérie, mais disons, qu’il est muni d’un appendice lui servant de couteau ou de révolver !!!


          • Hervé Hum Hervé Hum 28 juillet 23:13

            vous écrivez en réponse à Francis, agnotologue,

            "C’est ce que je cherche, la place des virus dans le vivant et ce n’est pas une affaire simple, les meilleurs virologues se sont trouvés face à un mur

            « 

             et qui doit permettre de répondre à la question de Francis, agnotologue,

             »Dans cette vison des choses, on attribue aux virus une sorte d’intelligence, de volonté. Je pense qu’il y aurait une autre façon d’aborder le problème.

            Ce serait d’étudier à quoi servent les virus ? Quel est leur intérêt pour les organismes multicellulaires, et quels sont les réactions appropriées ou inappropriées des organismes multicellulaires, en présence de tel ou tel virus ?

            « 

            ¨La réponse semble difficile qu’en raison du fait de ne pas s’en tenir aux faits élémentaires, c’est à dire, qu’un virus agît à l’intérieur des organismes cellulaires, c’est à dire, à une échelle inférieure, celle des constituants des cellules.

            Or, si on considère que la vie au sens admis commence par les cellules et non par ce qui les constitues, c’est à dire le niveau moléculaires, alors, les virus ne font pas partie du vivant. Sauf qu’un virus n’est pas une molécule simple, mais un programme moléculaire complexe défini, plus ou moins sujet à altération du programme. Comme tout programme, il répond à un ordre directeur et ce peut être pour une multitude d’actions différentes, comme arme bactériologique anti-bactérie à l’intérieur des organismes multicellulaires par exemple !

            Bref, un virus, si je m’en tiens au niveau auquel il agit directement (au niveau ou échelle supérieure il agit de manière indirecte et prend une forme discrète), c’est seulement un programme moléculaire complexe crée par les organismes cellulaires pour répondre à leurs besoins, sauf que parfois, la programmation est altéré et peut alors se retourner contre son »programmeur" et ce dernier en perdre le contrôle et le programme devenir autonome, mais toujours avec le même ordre directeur qui ne peut pas changer.


            • Jean Keim Jean Keim 29 juillet 08:26

              @Hervé Hum

              Votre commentaire est intéressant mais pertinent si on définit la limite du vivant comme étant la cellule.

              https://www.huffingtonpost.fr/2015/03/04/plus-petite-forme-de-vie-sur-terre-bacterie-microscopique-berkeley-lawrence-berkely-national-laboratory_n_6800034.html


            • Francis, agnotologue Francis, agnotologue 29 juillet 08:30

              @Hervé Hum
               
               je ne définirais pas un virus comme un programme mais plutôt comme un message, une « donnée ». Question de vocabulaire.
               Le programme c’est le système immunitaire.
               
               Je devrais plutôt parler de programmes, puisque j’en vois au moins plusieurs : la cellule et les différents niveaux du système immunitaire.
               
               Tous ces niveaux réagissent différemment selon que le virus est inconnu ou déjà connu l’immunité c’est quand les programmes ont été débuggués.
               

               Mais le plus important n’est pas ce que l’organisme fait avec les virus. Je laisse ça aux chercheurs. Non, le plus important à mes yeux, c’est ce que le pouvoir actuel en fait.
               
              Quand on tape « grippe et nouvel ordre mondial » dans un moteur de recherche, on a des surprises ; ça par exemple.
               
               Un document de 8 pages vieux d’une dizaine d’années, qui commence par cet avertissement : « Si la grippe aviaire devient réellement une pandémie redoutable, ce sera à la suite d’une volonté politique délibérée. »


            • Hervé Hum Hervé Hum 29 juillet 09:15

              @Hervé Hum

              Je me dois de corriger ce que j’ai écris, car je n’ai pas respecté une loi fondamentale, qui veut qu’un principe établi est fondamentalement, c’est à dire, dans ses conditions d’existences, invariant quelle que soit l’échelle ou le domaine auquel on l’applique.

              Ainsi, pour savoir si un virus est oui ou non un organisme vivant, il faut avoir défini le principe du vivant. les conditions d’existence d’un être dit vivant. C’est à dire, la capacité de se reproduire de manière autonome.

              Si le virus répond à ces conditions, c’est un être vivant, sans cela, ce n’est pas un être vivant.

              L’ambiguité du virus tient au fait que s’il peut se reproduire, il ne le peut pas en dehors de son hôte cellulaire, donc, il ne peut pas se reproduire de manière autonome.

              Aussi, pour l’intégrer dans le monde du vivant, il faut changer la définition du vivant, sinon, il faut considérer qu’un virus n’est pas un être vivant, mais un objet crée par le vivant pour répondre à des besoins.


            • Hervé Hum Hervé Hum 29 juillet 09:23

              @Francis, agnotologue

              merci pour le lien, je le lirai peut être plus tard.

              En tous les cas, il est certains que la manière dont la lutte contre le covid à été mené n’est pas du tout cohérente et amène plus de méfiance que de confiance envers les gouvernants.

              Sinon, comme je l’écris ci-dessous, le virus ne répondant pas strictement à la condition d’existence d’un être vivant, ce n’est pas un être vivant, mais un objet crée par les êtres vivants pour répondre à leurs besoins. Notamment pour un être multicellulaire de pouvoir se défendre contre une bactérie agressive, voir pouvoir la « domestiquer ».


            • Hervé Hum Hervé Hum 29 juillet 09:32

              @Jean Keim

              merci pour le lien, mais on voit bien que cette bactérie, même si elle à besoin d’autres cellules, ne peut pas être confondue avec un virus, mais avec un parasite animal !

              la bactérie se liant aux autres bactéries pour se nourrir comme le fait tout parasite, mais ne pénètre pas les autres bactéries au niveau structurel, pour cela, elle devrait utiliser un virus.


            • eau-pression eau-pression 29 juillet 10:19

              Bonjour @Hervé Hum

              Je passe juste. Votre discussion me rappelle un exposé spectaculaire et facile à suivre) du physicien Julien Bobroff où il montre que le comportement d’un vol d’étourneaux comme un banc de poissons peut varier spectaculairement sous l’effet d’un « réglage » très simple dans le comportement individuel des participants (oiseau, poisson).

              A se demander si les forces aux commandes sont bien situées dans notre cerveau, nous autres humains.

              C’était une idée en l’air, j’essaierai de retrouver la vidéo (le gars est prolifique).


            • Hervé Hum Hervé Hum 29 juillet 11:08

              @eau-pression

              ma foi, c’est certainement un exposé qui vaut la peine d’être vu !


            • babelouest babelouest 30 juillet 05:26

              Je me fais une réflexion. On parle d’épidémie. Le virus est-il forcément importé (donc pas forcément désirable), ou déjà présent, mais inactif, et soudain activé par quelque chose qui peut être son propre hôte soudain en conflit avec lui-même par exemple ? Dans ce cas, l’épidémie peut être une information supérieure, qui déclenche en cascade chez des êtres supérieurs (par rapport au virus) une faille logique ?

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