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Par Destination Santé

En 1998, The Lancet publiait une étude incriminant le vaccin contre la rougeole, les oreillons et la rubéole (ROR) dans la survenue d’autisme et de rectocolites hémorragiques chez des petits Britanniques. Un scandale qui a défrayé la chronique. En fait tout cela n’était qu’une opération orchestrée, avec avocats marrons et chercheurs corrompus. Explications.

Depuis 25 ans, l’efficacité du vaccin ROR est établie par des dizaines d’études internationales. Diffusé dans le monde entier, il est administré sans problème à des dizaines de millions d’enfants. Mais en février 1998 donc, la publication par The Lancet de ce travail fait l’effet d’un coup de théâtre. Le vaccin provoquerait dans certains cas, un autisme ou une rectocolite hémorragique.

Le Dr Andrew Wakefield, du Royal Free Hospital dans le nord de Londres, sème le trouble. Comment un vaccin aussi répandu que le ROR aurait-il pu avoir un tel vice caché, qui échappe à tous pendant des années ? La réponse à cette équation « impossible » est aujourd’hui connue grâce à une investigation menée par Brian Deer, journaliste aux Dépêches britanniques et au Sunday Times de Londres : il s’agissait ni plus ni moins d’une manipulation de données par des chercheurs corrompus, le tout organisé en sous-main par un cabinet d’avocats pour soutenir une juteuse class action contre le fabricant du vaccin.

Plusieurs des enfants au coeur de l’étude Wakefield participaient en fait, parallèlement et de façon occulte, à une autre étude visant à établir les bases d’une action en justice contre le fabricant. Wakefield était rémunéré plus de 79 000 euros pour cette autre recherche. Peccadille pourtant : au total, le chercheur et son équipe ont empoché pas moins de 664 660 euros dans ce tour de passe-passe, le total des émoluments versés à des médecins dépassant 5 millions d’euros.

Encore cela ne représente-t-il que la partie émergée de l’iceberg, puisqu’au bout du compte cette affaire a coûté... plus de 24 millions d’euros en frais de recherches et de justice. Donc 12 millions pour le cabinet de l’avocat Richard Barr. Le tout réglé par les contribuables de Sa Majesté, la class action en question étant assumée au titre de la Legal Services Commission, en d’autres termes l’aide juridictionnelle.

Le bon Dr Wakefield s’est depuis installé à Austin, la capitale du Texas. Mais le scandale le rattrape et en juillet de cette année, il devrait répondre de ses agissements devant la justice britannique...

Entre-temps, The Lancet s’en est publiquement désolidarisé en publiant en mars 2004 un éditorial de rétractation... partielle. Un éditorial discret, qui n’a pas fait de bruit. Mais le mal, lui, était fait. Entre 1998 et 2003 et en dépit de démentis formels du gouvernement britannique, le nombre d’enfants vaccinés au Royaume-Uni a sensiblement diminué. La couverture vaccinale est ainsi passée de 92% à 78,9%, un chiffre très insuffisant pour empêcher la circulation des virus au sein de la population.

Résultat pour la première fois depuis 14 ans, un petit sujet de Sa Majesté est mort en mars 2006, victime de la rougeole... et de la rumeur persistante !

Les rumeurs peuvent tuer...

Cette dernière, qui renaît régulièrement chez nos voisins anglais, fait étrangement penser à la controverse franco-française sur le vaccin contre l’hépatite B. Un vaccin accusé d’avoir provoqué - et cela uniquement en France...- des poussées de sclérose en plaques. Et rien n’y fait. Même les récentes conclusions de la Commission nationale de pharmacovigilance n’éteignent pas cette rumeur.

Or elles sont formelles : « Depuis décembre 1994 jusqu’à septembre 2005, les (...)données de pharmacovigilance (...) n’ont pas permis de confirmer le rôle du vaccin (dans les poussées de sclérose en plaques) ». Onze études épidémiologiques ont déjà été réalisées, dont 5 à l’initiative de l’Agence française de Sécurité sanitaire des Produits de Santé (AFSSaPS). « Aucune n’a pu établir d’association significative entre la vaccination contre le VHB et la survenue d’affections démyélisantes, à l’exception d’une étude cas-témoins américaine ».

Il n’en reste pas moins que Bernard Kouchner, ministre de la santé, renoncera au maintien de l’obligation vaccinale contre l’hépatite B pour les enfants. Cette décision sera sévèrement critiquée par l’OMS qui mettra en garde ses Etats-membres contre la contagion du mauvais exemple français. En butte selon les termes de l’Organisation, à « des pressions énormes exercées par des associations hostiles à la vaccination », notre pays est le seul aujourd’hui dans le monde développé à ne pas protéger ses enfants contre un cancer évitable, celui du foie.

La communauté scientifique unanime assure que la France fait erreur. Des rapports circonstanciés - des autorités françaises comme de l’OMS - dénoncent là encore les biais de la seule étude qui, envers et contre toutes les autres, accable le vaccin. Et si, comme dans le cas du ROR au Royaume-Uni, ce n’était pas une erreur... ?

Source : The Sunday Times, 31 décembre 2006, MMR & autism investigation, AFSSaPS, 28 novembre 2006, OMS, novembre 2002, Legal Services Commission, 22 décembre 2006

ST. LOUIS, May 14 (UPI) — U.S. scientists using a statistical approach have discovered regions of DNA that appear to be linked with autistic spectrum disorders.

The researchers at the Washington University School of Medicine in St. Louis and the University of California-Los Angeles identified two regions of DNA linked with autism. They found the suspicious DNA with a much smaller sample of people than has been used traditionally in searches for autism genes.

Co-principal investigator Dr. John Constantino of Washington University said past research has isolated a few regions of DNA linked to autism, but very few of those studies have been replicated, so no specific autism genes have yet been identified.

« Those older studies used what’s called an ’affected sib pair’ design that looks for genetic markers in siblings with autism, » said Constantino. « That approach has worked well for single-gene disorders, but autism is a complex disease that may involve many genes that each make very small contributions. When that’s the case, it’s harder to find genetic markers. »

Constantino and co-principal investigator Dr. Daniel Geschwind of UCLA detail their study in the April issue of the American Journal of Psychiatry.

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Institut Pasteur

Une équipe de l’Institut Pasteur vient d’identifier un nouveau gène associé à l’autisme. Le rôle clé de ce gène dans la synthèse de la mélatonine apporte de nouvelles informations sur ce trouble du développement, atteignant les jeunes enfants, et dont l’origine demeure encore très mystérieuse. Ces travaux sont publiés en avant-première sur le site de la revue Molecular Psychiatry.

L’autisme est un syndrome complexe, classé parmi les troubles envahissants du développement, qui apparaît avant l’âge de 3 ans. Il est caractérisé par des déficits dans les interactions sociales et la communication, associés à un répertoire de comportements restreints, répétitifs et stéréotypés. Aujourd’hui, un enfant sur 200 serait atteint d’autisme, avec une fréquence quatre fois plus élevée chez les garçons.

Depuis plusieurs années, de nombreuses recherches ont été menées pour identifier les gènes associés à l’autisme. En 2003, puis en 2006, deux études menées par le groupe Génétique humaine et fonctions cognitives dirigé par Thomas Bourgeron à l’Institut Pasteur (1) avaient permis d’identifier, chez certaines personnes atteintes d’autisme ou du syndrome d’Asperger (forme moins sévère de l’autisme), des mutations altérant des gènes (NLGN3, NLGN4 et SHANK3) impliqués dans la formation des synapses, zones de communication entre les neurones.

Cette équipe de l’Institut Pasteur s’est depuis intéressée à une région particulière des chromosomes X et Y, appelée région pseudo-autosomique 1 (PAR1). Des altérations de cette région avaient été observées chez des personnes avec autisme, mais le ou les gènes en cause n’avaient pas été identifiés.

Le groupe de l’Institut Pasteur, en collaboration avec l’Inserm, des services de psychiatrie parisiens (CHU de Créteil et hôpital Robert Debré de l’AP-HP) et du département de psychiatrie de l’université de Göteborg (Suède), a étudié dans cette région PAR1 un gène, appelé ASMT. Ce gène code une protéine de la voie de synthèse de la mélatonine. La mélatonine est produite principalement la nuit par la glande pinéale et joue un rôle important dans la régulation des rythmes biologiques circadiens (nuit/jour), comme les rythmes veille-sommeil.

Un taux bas de mélatonine chez les personnes avec autisme avait déjà été rapporté par trois équipes indépendantes, mais la cause du déficit n’était pas connue. Dans ce nouveau travail, les chercheurs ont observé que plus de la moitié des enfants atteints d’autisme avaient des taux bas de mélatonine (moins de la moitié du taux témoin) et que cette faible concentration était corrélée à un déficit de l’enzyme ASMT. De plus, des mutations du gène ASMT qui altèrent l’expression ou la séquence de la protéine ont été identifiées chez certains sujets, démontrant ainsi l’origine génétique du déficit enzymatique chez quelques familles.

Les auteurs de ce travail insistent sur le fait que la présence d’un taux bas de mélatonine chez une personne n’est pas obligatoirement associé à l’autisme. "En effet, explique Thomas Bourgeron, plusieurs parents d’enfants atteints d’autisme ont des taux bas de mélatonine sans avoir de troubles autistiques. Ainsi, les conséquences directes de ce déficit en mélatonine restent [à] préciser.

Notre hypothèse est que la baisse en mélatonine pourrait avoir un rôle direct sur les réseaux neuronaux et ainsi amplifier l’effet d’autres atteintes génétiques chez l’enfant ou indirectement affecter les rythmes veille-sommeil rendant les enfants atteints plus vulnérables à d’autres facteurs de sensibilité".

Les troubles du sommeil sont très fréquents chez les personnes avec autisme et deux études récentes montrent que l’utilisation de la mélatonine semble améliorer le sommeil des enfants. Ces études, qui ont testé l’efficacité de la mélatonine dans l’autisme, ne concernent malheureusement qu’un nombre restreint d’enfants et nécessitent d’être approfondies afin de mieux évaluer l’efficacité de la mélatonine sur l’amélioration du sommeil et des autres troubles présents chez les personnes atteintes comme les troubles du langage et de la communication sociale.

Plus que jamais, la recherche des gènes associés à l’autisme nécessite la collaboration des familles pour mieux poursuivre ces nouvelles pistes d’étude et préciser les origines de ces troubles complexes.

© News Press 2007

cet article est un tissus de conneries. L’autisme est une maladie génétique. POINT.