@pemile

Je vous ai donné à découvrir une magnifique conférence de Jérôme Santolini, chercheur au CEA. Il y évoque « l’équilibre redox » et le stress oxydatif.

Pour ceux qui voudraient faire quelques mises en perspective « sérieuses », voici une approche sur ce « stress oxydatif » et le « déséquilibre redox ».

... « Les études épidémiologiques ont mis clairement en évidence les relations entre maladies respiratoires et pollution atmosphérique. Deux polluants majeurs : l’ozone et les particules atmosphériques sont associés à l’aggravation de ces pathologies.
Leur toxicité passe en grande partie par des mécanismes d’action communs réunis sous le terme de stress oxydant. L’importance du stress et la spécificité des réponses résultent d’interactions complexes entre pro- et anti-oxydants, et conduisent à des stratégies cellulaires différenciées.

Des niveaux hiérarchiques de réponses biologiques : adaptation, inflammation, lésions, peuvent être déterminés en fonction de l’agression oxydante et des capacités antioxydantes individuelles.

La prise en compte dans le domaine réglementaire du pouvoir oxydant des polluants atmosphériques, en particulier celui des particules ultrafines, pourrait permettre une meilleure évaluation du risque pour la santé.

Pollution atmosphérique et maladies respiratoires — Un rôle central pour le stress oxidant — Air pollution and respiratory diseases : a central role for oxidative stresshttps://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/full_html/2007/07/medsci 2007235p497/medsci2007235p497.html

 La relation entre pollution atmosphérique et maladies respiratoires est solide, constante et universelle. La sous-estimation ou l’occultation du rôle de la pollution dans les épisodes épidémiques de maladies respiratoires est un fait régulièrement relevé par les experts, malgré l’abondance des preuves scientifiques. Alors, soit nos neurones fonctionnent encore assez bien pour voir que la littérature scientifique et les »savoirs scientifiques« sont unanimes sur la dangerosité de la pollution atmosphérique, d’autant que celle ci peut être provisoirement très augmentée lors d’inversions thermiques, soit nous nous positionnons en suiveurs d’une »théorie virale« qui nous rappelle les »épicycles« utilisés pour expliquer que le soleil tournait autour de terre. La »théorie virale« est un hochet que l’on agite et qui permet de générer des bénéfices fabuleux.

Mais cette »théorie virale« ferme la porte aux explications biologiques en lien avec les infections respiratoires en automne-hiver, toujours liées, localement ou régionalement, à une augmentation, provisoire de la pollution atmosphérique, à une dégradation de la qualité de l’air. Et ce n’est pas parce que les médias n’en parlent pas que cela n’existe pas ! Il s’agit simplement d’une »confiscation des savoirs« en lien avec la »politique« et »l’économie« .

La supercherie est facile à comprendre lorsque l’on lit ceci : ... »Une abondante littérature a mis en évidence ces dernières années un point commun à ces différents types de polluants : ils induisent un stress oxydant qui déclenche une suite d’événements moléculaires et cellulaires aux conséquences multiples : réponse inflammatoire, modulation de la prolifération et de la différenciation cellulaires, voire induction de la mort cellulaire.
... Le stress oxydant pourrait donc avoir une responsabilité importante dans les cascades de signalisation qui conduisent à la sécrétion des médiateurs impliqués dans l’asthme et la BPCO. La production excessive d’espèces réactives de l’oxygène (ERO) est à l’origine du stress qui, selon son intensité, peut conduire à des réponses cellulaires progressives et des lésions plus ou moins importantes. Cela a été démontré sur des macrophages traités par des particules Diesel [2] (Figure 1).
... Une faible production d’ERO induit l’activation des systèmes antioxydants cellulaires. Si cette protection est insuffisante, l’augmentation du stress oxydant provoque une réponse inflammatoire. Lorsque dans une dernière étape toutes les défenses sont débordées, il peut conduire à la mort cellulaire par apoptose (mort cellulaire programmée) ou par nécrose. Cette hiérarchisation de la réponse est directement liée à la balance pro-oxydants/antioxydants, qui, elle-même, varie d’un individu à l’autre."...