@Enki

Le covid19 est le nom donné à la maladie qui a débuté en mars-avril 2020 en France, attribué par certains à un « virus » le SARS-COV2.
Est-ce que c’est plus clair pour vous ?

A compter du 17 mars 2020 une inversion thermique a eu lieu sur le Nord et l’Est de la France et dans le bassin parisien. Des maladies cardiorespiratoires sont apparues avec un pic de mortalité au tout début d’avril 2020. 
 Vous écrivez : « Cela fait longtemps qu’on a compris que les masques respiratoires ne servaient à vraiment pas grand chose, puisque la pathologie n’était pas tant respiratoire (encombrement des voies respiratoires) que thrombogène : saignements et occlusions des vaisseaux sanguins à cause de l’attaques des parois endothéliales (internes) ».

Très bien, je vous explique les mécanisme précisément. Mais, et oui, les masques FFP2 ont une utilité pour les personnes présentant des comorbidités. Parce qu’ils filtrent une partie de l’air pollué.

En période « d’inversion thermique » la qualité de l’air est dégradée, la convection verticale ne se fait plus. Les humains respirent de grosses doses de cet air pollué. Mais « seules » les personnes demeurant dans la zone de l’inversion thermique sont soumise à ces conditions « aérologiques » défavorables. Ces zones constituent des « clusters » où il n’y a ni contamination, ni propagation mais un air lourdement pollué à « partager ». Les plus faibles tombent malades !

Les nanoparticules de la pollution, principalement les PM2,5 mais aussi les PM1 et les particules ultrafines PM0,1 atteignent les alvéoles pulmonaires n’ayant , pas pu être arrêtées par le système de défense des voies respiratoires supérieures.
Des cellules de l’immunité, les macrophages, en résidence permanente dans les alvéoles pulmonaires, sont chargés d’éliminer ces matières particulaires toxiques. Il peut également y avoir des gaz toxiques comme le SO2, le CO, les Nox, les HAP, les COV. Beaucoup de travail pour les macrophages dans les alvéoles pulmonaires. Et le système utilisé par les macrophages pour « éliminer » les agents pathogènes (les PM de la pollution en sont) c’est de produire des espèces réactives à l’oxygène, du H2O2 = peroxyde d’hydrogène. Et si les macrophages sont débordés d’autres cellules immunitaires en patrouille dans le sang, sont convoqués sur place : ce sont les neutrophiles. Eux ils sont très actifs et produisent beaucoup d’espèces réactives à l’oxygène, H2O2 mais aussi l’acide hypochloreux HOCl. Ces oxydants font monter dangereusement le « stress oxydatif » lequel est très agressif pour les cellules humaines. L’organisme doit donc désamorcer la bombe « ’oxydante » en produisant des molécules antioxydantes. Cela tombe bien la SOD3 (superoxyde dismutase 3) est « normalement » très présente à la surface des vaisseaux sanguins, réfugiée dans le glycocalyx. Elle y est 20 fois plus présente qu’ailleurs. 

Le problème qui se pose c’est que chez les personnes présentant des « comorbidtés » le système antioxydant est plus en moins en panne pour des raisons bien connues. Peu importe. Par ailleurs le « glycocalyx » est très amoindri et, compte tenu de cette circonstance, a laissé échapper la SOD3 qui y était retenue. L’action « antioxydante » est très minorée. Le « stress oxydatif » agresse alors les cellules de l’endothélium qui vont produire de l’inflammation. Les cellules de l’endothélium sous stress oxydatif intense vont produire des facteurs de coagulation pendant que l’oxyde nitrique -NO— fait défaut (un puissant « vasodilatateur »). Le sang circule moins bien, une thrombose s’installe, l’oxygène ne parvient que très mal aux cellules demandeuses. Et nous avons sous les yeux le tableau clinique « classique » avec ischémie, détresse respiratoire, thrombose, embolie pulmonaire, AVC, arrêt cardiaque, tempête de cytokines et surinfection bactérienne secondaire. Il faut savoir que les processus thrombotiques mis en oeuvre sont des mécanisme de défense immunitaire pour « ralentir » la circulation des agents pathogènes dans le sang. (des travaux récents suggèrent que la thrombose peut également être un processus physiologique, appelé immunothrombose, initié par le système immunitaire inné offrant une première ligne de défense pour contrôler localement l’infection).

Pas un seul « virus » à l’horizon, des nanoparticules de la pollution, inertes, non transmissibles, mais horriblement présentes dans l’environnement pollué, qui déclenchent un monstrueux « stress oxydatif » dans les vaisseaux alvéolaires déjà dégradés et fait s’effondrer les alvéoles. Et le stress oxydant continue de détruire le glycocalyx. Si bien que dans les services de soins intensifs la mesure du « Syndécane 1 », un marqueur de la dégradation du glycocalyx, est un très mauvais prédicteur de la suite des évènements.

« Le syndécan-1, un indicateur de la dégradation du glycocalyx endothélial, prédit l’évolution des patients admis en USI atteints de COVID-19 »
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34861818/

Je ne vais pas plus loin. Il serait possible de poursuivre et de développer encore et encore les mécanismes qui n’ont pas besoin de « méchants virus » pour être expliqués. J’ai fait « court ». 

Et vous Enki, vous falloir expliquer ce que vous laissez entendre dans cette phrase sibylline : « On les connait tous ces vidéos de responsables de pompes funèbres avec ces flacons contenant ces serpentins graisseux qui ont bouché les vaisseaux sanguins des morts. »

Beaucoup d’informations de premiers plan, bien « complotistes » à souhait, dans le document en lien : «  La pollution atmosphérique et ses effets sur la santé respiratoire en France. Document d’experts du Groupe Pathologies pulmonaires professionnelles environnementales et iatrogéniques (PAPPEI) de la Société de pneumologie de langue française (SPLF) »
https://splf.fr/wp-content/uploads/2020/07/pollution-atmospherique-2019-grpe-pappei.pdf

... « Concernant le rôle de la coagulation sanguine et de la fibrinolyse, ces mécanismes doivent être mis en évidence comme cruciaux, en particulier dans les cas graves. Il est proposé d’envisager deux phénotypes distincts de manifestations thrombotiques : le « type thromboembolique » actuel, également présent dans d’autres types de sepsis, et le type microthrombotique diffus, prédominant dans les poumons mais s’étendant parfois à d’autres organes. Ces deux types peuvent induire une maladie grave et sont potentiellement mortelles. Le type microthrombotique, plus spécifique de la COVID-19, résulte d’une activation massive de la coagulation, étroitement associée à une réaction inflammatoire et immunitaire hyperintense. Il en résulte une microangiopathie thrombotique occlusive généralisée avec destruction des alvéoles et néoangiogenèse obstructive ».