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Legestr glaz

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J'en pince pour vous

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  • Premier article le 30/06/2016
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Derniers commentaires



  • Legestr glaz Legestr glaz 22 décembre 2022 21:58

    @Legestr glaz

    suite avec le « black carbone » -BC-.

    Dans cette étude, nous montrons qu’un composant majeur de la pollution atmosphérique, le BC, affecte de manière significative la colonisation bactérienne et la formation de biofilms, démontrant ainsi qu’un effet biologique de la pollution atmosphérique a été négligé. Par conséquent ce travail établit un nouveau paradigme ; que l’impact néfaste des polluants particulaires sur la santé humaine n’est pas seulement dû aux effets directs sur l’hôte, mais implique également l’effet sur le comportement bactérien chez l’hôte.




  • Legestr glaz Legestr glaz 22 décembre 2022 21:49

    @Eric F

    Vous refusez d’examiner la « réalité ». Pas de contagion hémisphére « Nord-Sud », pas de contagion dans les familles.

    Par ailleurs, ces virus ne tuent personne. Ce sont les infections bactériennes qui sont meurtrières. Et c’est bien la pollution atmosphérique qui provoque les infections bactériennes dans des organismes diminués. Les « virus », jamais isolés, sont des « artefacts ». Tant que vous ne produirez pas une étude qui montre l’isolement et la purification d’un virus, vous aurez tort sur toute la ligne parce que vous n’aurez toujours rien prouvé. Et ces études n’existent pas puisque c’est toujours le « surnageant » qui est utilisé pour le « pseudo » isolement. Et ça, vous le savez. Et ce surnageant contient toutes les entités de tailles manométriques, comme les exosomes et les vésicules extra cellulaires.

    Quant à la pollution atmosphérique, je vous en donne des nouvelles : 

    ... « Streptococcus pneumoniae (le pneumocoque) est la principale cause de pneumonie et de méningite bactérienne. Un certain nombre d’études récentes indiquent une association entre l’incidence des maladies pneumococciques et l’exposition à la pollution atmosphérique. Bien que les preuves épidémiologiques soient substantielles, les mécanismes sous-jacents par lesquels les divers composants de la pollution atmosphérique (matières particulaires et gaz tels que NO 2 et SO 2) peuvent augmenter la susceptibilité à l’infection pneumococcique sont moins bien comprises. Dans cette revue, nous résumons les divers effets des composants de la pollution atmosphérique sur la pathogenèse et la transmission des pneumocoques ; l’exposition à la pollution de l’air peut augmenter la sensibilité de l’hôte à la colonisation pneumococcique en altérant l’activité mucociliaire de la muqueuse des voies respiratoires, en réduisant la fonction et la production de peptides antimicrobiens clés et en régulant à la hausse un important facteur d’adhérence pneumococcique sur les cellules épithéliales respiratoires. L’exposition aux polluants atmosphériques peut également altérer la capacité de destruction phagocytaire des macrophages, permettant une réplication accrue de S. pneumoniae. De plus, il a été démontré que les matières particulaires activent divers récepteurs extracellulaires et intracellulaires des cellules épithéliales des voies respiratoires, ce qui peut entraîner une production accrue de cytokines pro-inflammatoires. Cela augmente le recrutement des cellules immunitaires innées, y compris les macrophages et les neutrophiles. La réponse inflammatoire qui s’ensuit peut entraîner des lésions tissulaires importantes, augmentant ainsi la sensibilité aux maladies invasives, car elle permet à S. pneumoniae d’accéder aux tissus sous-jacents et au sang. Cette revue fournit une compréhension approfondie de l’interaction entre la pollution atmosphérique et le pneumocoque, qui a le potentiel d’aider au développement de nouveaux traitements ou de stratégies alternatives pour prévenir les maladies, en particulier dans les zones à forte concentration de pollution atmosphérique. »...



  • Legestr glaz Legestr glaz 22 décembre 2022 09:52

    @Mozart

    C’est toujours très intéressant de vous lire cher ami.

    Ainsi on peut facilement se rendre compte où se cache la duplicité. Vous êtes notre « phare » dans ce domaine. Vous avez ce don de rassembler tous les poncifs en peu de phrases, un condensé furieux de la doxa dominante. Un vrai talent, si, si, je le pense.



  • Legestr glaz Legestr glaz 21 décembre 2022 21:37

    @Eric F

    Il faut arrêter de se moquer du monde. Il est très facile de « constater » que les épidémies de maladies respiratoires hivernales laissent sur le carreau toujours les mêmes personnes. 

    Parce qu’à l’examen, ce sont toujours et systématiquement des personnes présentant un même profil qui tombent gravement malades et/ou qui décèdent des infections respiratoires hivernales. Et ces personnes ont 2 points communs 
    — Un endothélium vasculaire dégradé
    — Un système anti-oxydant en péril

    Lorsque l’on sait que les matières particulaires polluantes atmosphériques provoquent de l’hypertension, font dysfonctionner l’endothélium vasculaire, provoquent de la détresse respiratoire, des AVC, des infarctus du myocarde, alors le « profil » de certaines personnes, celles présentant certaines pathologies bien précises comme l’hypertension, du diabète, de l’obésité, de l’insuffisance rénale, sont aux toutes premières loges pour être candidates à une forme « grave » . Mais, en l’occurence, c’est un taux de pollution augmentée qui les rend malades et qui les tuent lorsque certaines conditions atmosphériques sont rassemblées. Les virus sont des « artefacts » bien utiles à l’industrie du vaccin. La théorie virale est une supercherie gigantesque.

    J’ajoute que les personnes au profil exposé ci-dessus sont également des personnes qui ont un taux de glucose sanguin pratiquement toujours trop élevé. Ce glucose sanguin élevé est à l’origine de la dégradation du liquide de surface des voies respiratoires (ASL) et du dysfonctionnement des mécanismes de défense des voies respiratoires. Les agents pathogènes de la pollution, lorsque celle-ci est augmentée, lors des inversions thermiques par exemple, peuvent investir facilement les organismes moins protégés et commettre des dégâts pouvant être mortels. 



  • Legestr glaz Legestr glaz 21 décembre 2022 21:01

    @Eric F

    Les virus ne sont qu’une « théorie ». Hélas. Ce que vous appelez « observations » ne sont que des artefacts. Jamais un virus n’a été isolé et purifié. C’est ça la vérité. Ce que l’on appelle « isoler » et « purifier » est une vue de l’esprit. 

    Même l’équipe de Na Zhu, celle qui a « isolé » et « purifié » et déterminé le génome du covid 19 a admis que ce « virus » n’avait pas été isolé ni purifié. Na Zhu indique que le MET montre une image de particules de virus « sédimentées » et non pas purifié. Il est facile de lire dans cette étude la méthodologie appliquée qui ne respecte pas les « standards » suivis lors de l’isolement et de la purification des vésicules extra cellulaires.

    Isolement du virus

    Des échantillons de liquide de lavage bronchoalvéolaire ont été recueillis dans des coupelles stériles auxquelles du milieu de transport de virus a été ajouté. Les échantillons ont ensuite été centrifugés pour éliminer les débris cellulaires. Le surnageant a été inoculé sur des cellules épithéliales des voies respiratoires humaines, 13 qui avaient été obtenues à partir d’échantillons des voies respiratoires réséqués de patients subissant une intervention chirurgicale pour un cancer du poumon et dont l’absence d’agent pathogène spécial a été confirmée par NGS. 14

    Des cellules épithéliales des voies respiratoires humaines ont été développées sur un substrat en plastique pour générer des cellules de passage 1 et ont ensuite été étalées à une densité de 2, 5 x 10 5 cellules par puits sur des supports perméables Transwell-COL (diamètre 12 mm). Des cultures de cellules épithéliales des voies respiratoires humaines ont été générées dans une interface air-liquide pendant 4 à 6 semaines pour former des cultures polarisées bien différenciées ressemblant à un épithélium mucociliaire pseudostratifié in vivo. 13

    Avant l’infection, les surfaces apicales des cellules épithéliales des voies respiratoires humaines ont été lavées trois fois avec une solution saline tamponnée au phosphate ; 150 μl de surnageant d’échantillons de liquide de lavage bronchoalvéolaire ont été inoculés sur la surface apicale des cultures cellulaires. Après une incubation de 2 heures à 37°C, le virus non lié a été éliminé par lavage avec 500 ul de solution saline tamponnée au phosphate pendant 10 minutes ; des cellules épithéliales des voies respiratoires humaines ont été maintenues dans une interface air-liquide incubées à 37°C avec 5% de dioxyde de carbone. Toutes les 48 heures, 150 μl de solution saline tamponnée au phosphate ont été appliqués sur les surfaces apicales des cellules épithéliales des voies respiratoires humaines, et après 10 minutes d’incubation à 37°C, les échantillons ont été récoltés. Des cellules épithéliales mucociliaires pseudostratifiées ont été maintenues dans cet environnement ; les échantillons apicaux ont été passés dans un stock de flacon dilué au 1:3 dans de nouvelles cellules. Les cellules ont été contrôlées quotidiennement par microscopie optique, pour les effets cytopathiques, et par RT-PCR, pour la présence d’acide nucléique viral dans le surnageant. Après trois passages, des échantillons apicaux et des cellules épithéliales des voies respiratoires humaines ont été préparés pour la microscopie électronique à transmission.

    ... L’isolement du virus à partir des échantillons cliniques a été réalisé avec des cellules épithéliales des voies respiratoires humaines et des lignées cellulaires Vero E6 et Huh-7. Le virus isolé a été nommé 2019-nCoV....

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31978945/

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