Legestr glaz

@pemile

Copié-collé : « Qu’une charge virale se détermine par « comptage direct des particules nanométriques en suspension » et pas par RT-PCR, tu l’as sourcé où ? »....

Encore un petit effort pemile pour comprendre.

Le test PCR recherche, grâce à une amorce de 20-30 nucléotides, une courte séquence de nucléotides similaire dans un prélèvement. Rien d’autre ! Après les virologues font un calcul mathématique pour chercher à savoir le nombre de ces courtes séquences par ml. Le virologue fait donc une projection. Il n’y a ici aucune mesure de quantité de « virus », mais mesure du nombre de courtes séquences portées par l’amorce.

Dans de nombreuses publications scientifiques et protocoles de laboratoire, les virologues utilisent les données NTA pour afficher et valider un « titre viral » physique (exprimé en particules/mL ou virions/mL

Voilà pemile, au plaisir !

@pemile

Il va loin pemile ! Il ne sait même plus lire !

Copié-collé : « Une confusion entre « Candidatus Phytoplasma solani » et virus de la mosaïque tu l’as sourcé où ? »...

Et bien ici, chatbot ! Cela s’appelle « une étude scientifique » !

...Candidatus Phytoplasma solani’ (Subgroup 16SrXII-A) Associated with Nicotiana tabacum Leaf Abnormality in Turkey Volume : 19 Number : 3 September 13, 2022

Filiz Randa Zelyüt * Adyatma Irawan Santosa Ali Karanfil

Le tabac (Nicotiana tabacum) figure parmi les produits agricoles à plus forte valeur ajoutée en Turquie. Bien que souvent associé à ses effets néfastes sur la santé humaine, il contribue également de manière significative à l’économie turque grâce aux emplois qu’il crée en milieu rural et demeure un produit stratégique. De nombreuses thèses et études de troisième cycle ont porté sur l’importance socio-économique de la production de cette plante, essentielle pour notre pays. Cependant, les études sur les maladies du tabac dans les zones de production en Turquie restent très limitées. Le phytoplasme est l’un des principaux agents pathogènes responsables des pertes de rendement du tabac. Étant donné la rareté des données disponibles sur les maladies à phytoplasmes du tabac à l’échelle mondiale, des campagnes de terrain ont été menées de juin à août 2021 dans les provinces de Çanakkale et de Balıkesir, en Turquie, afin de collecter des échantillons présentant des symptômes d’infection à phytoplasmes, tels que jaunissement, boursouflures foliaires, prolifération, nanisme et autres anomalies physiques. La présence de phytoplasmes dans six échantillons a été confirmée par amplification de l’ADN ribosomique 16S par PCR nichée, à l’aide d’amorces universelles spécifiques aux phytoplasmes. Cette amplification a également permis d’identifier le pathogène responsable des symptômes observés sur le tabac. L’étude phylogénétique et l’analyse RFLP virtuelle, réalisées avec les endonucléases AluI et MseI, ont montré que les six souches turques de phytoplasmes du tabac appartiennent toutes au groupe 16SrXII et présentent une identité de séquence nucléotidique supérieure à 99 % avec certains membres de « Candidatus Phytoplasma solani » du sous-groupe taxonomique « stolbur » (16SrXII-A). L’analyse des distances génétiques a indiqué que le groupe 16SrI était plus étroitement apparenté au groupe 16SrXII qu’au groupe 16SrVI, ce qui concorde avec le regroupement des groupes dans l’arbre phylogénétique. Les tests de neutralité ont révélé que les groupes 16SrI et 16SrXII subissent des sélections expansionnistes ou de goulot d’étranglement, probablement dues à de nouvelles mutations dans le fragment du gène de l’ARNr 16S. Parallèlement, les populations du groupe 16SrVI présentent des sélections stabilisatrices, ce qui indique que ses isolats ont évolué sur une longue période."

@pemile

@Legestr glaz « Il a « imaginé » un virus ! C’est un mycoplasme qui provoquait les symptômes chez le plant de tabac. Il a fait fausse route. Pas de virus dans la maladie mais une simple bactérie qui passe les filtres ! C’est bête non ? »

Ce qui est bête c’est de te voir sortir des âneries aussi ridicules !

Il va être l’heure d’argumenter OBJECTIVEMENT et RATIONNELLEMENT, non ?

Candidatus Phytoplasma solani’ (Subgroup 16SrXII-A) Associated with Nicotiana tabacum Leaf Abnormality in Turkey Volume : 19 Number : 3 September 13, 2022

Filiz Randa Zelyüt * Adyatma Irawan Santosa Ali Karanfil

Le tabac (Nicotiana tabacum) figure parmi les produits agricoles à plus forte valeur ajoutée en Turquie. Bien que souvent associé à ses effets néfastes sur la santé humaine, il contribue également de manière significative à l’économie turque grâce aux emplois qu’il crée en milieu rural et demeure un produit stratégique. De nombreuses thèses et études de troisième cycle ont porté sur l’importance socio-économique de la production de cette plante, essentielle pour notre pays. Cependant, les études sur les maladies du tabac dans les zones de production en Turquie restent très limitées. Le phytoplasme est l’un des principaux agents pathogènes responsables des pertes de rendement du tabac. Étant donné la rareté des données disponibles sur les maladies à phytoplasmes du tabac à l’échelle mondiale, des campagnes de terrain ont été menées de juin à août 2021 dans les provinces de Çanakkale et de Balıkesir, en Turquie, afin de collecter des échantillons présentant des symptômes d’infection à phytoplasmes, tels que jaunissement, boursouflures foliaires, prolifération, nanisme et autres anomalies physiques. La présence de phytoplasmes dans six échantillons a été confirmée par amplification de l’ADN ribosomique 16S par PCR nichée, à l’aide d’amorces universelles spécifiques aux phytoplasmes. Cette amplification a également permis d’identifier le pathogène responsable des symptômes observés sur le tabac. L’étude phylogénétique et l’analyse RFLP virtuelle, réalisées avec les endonucléases AluI et MseI, ont montré que les six souches turques de phytoplasmes du tabac appartiennent toutes au groupe 16SrXII et présentent une identité de séquence nucléotidique supérieure à 99 % avec certains membres de « Candidatus Phytoplasma solani » du sous-groupe taxonomique « stolbur » (16SrXII-A). L’analyse des distances génétiques a indiqué que le groupe 16SrI était plus étroitement apparenté au groupe 16SrXII qu’au groupe 16SrVI, ce qui concorde avec le regroupement des groupes dans l’arbre phylogénétique. Les tests de neutralité ont révélé que les groupes 16SrI et 16SrXII subissent des sélections expansionnistes ou de goulot d’étranglement, probablement dues à de nouvelles mutations dans le fragment du gène de l’ARNr 16S. Parallèlement, les populations du groupe 16SrVI présentent des sélections stabilisatrices, ce qui indique que ses isolats ont évolué sur une longue période."

@Francis

Pour apporter quelques précisions sur ce sujet des vaccins.

Ces vaccins « intramusculaires » qui utilisent des protéines « désactivées », et je ne parle « que » des vaccins pour lutter contre les bactéries dont les protéines de surface sont parfaitement bien identifiées, et bien font produire à l’organisme des anticorps (avec le concours d’adjuvants). L’organisme produit aussi des lymphocytes T « circulants ». Il est possible de les mesurer dans la circulation sanguine.

Mais ces lymphocytes T « circulants » ne sont pas des « lymphocytes T résidents mémoire » ou TRM. 

Le diable est ici dans le détail comme souvent. Ce sont ces TRM qui renforcent l’immunité, dans les voies respiratoires et dans les muqueuses. Mais « hélas » la vaccination ne fait pas produire de TRM mais uniquement des lymphocytes T « circulants ».

Et donc, la protection d’une personne « dûment vaccinée » et celle d’une personne « non vaccinée » est absolument « identique » dans les voies respiratoires et les muqueuses. Parce que la « vaccination » ne fait pas produire de TRM.

D’ailleurs ceci est connu des « vaccinologues » puisqu’ils cherchent désespérément à produire des vaccins « nasaux » qui, selon leurs hypothèses, pourraient induire, éventuellement, la production de TRM dans les voies respiratoires et les muqueuses.

Parce que les TRM, les « lymphocytes résidents mémoire » constituent la première ligne de défense locale pour détruire immédiatement un agent pathogène déjà rencontré, avant même l’alerte systémique. Et aucune vaccination n’amène la production de TRM. Et les ARNm pas davantage ! Un coup d’épée dans l’eau, sans même parler des effets secondaires.

Aujourd’hui donc, devant l’échec retentissant de la vaccination « intramusculaire », la recherche mondiale s’efforce de développer des vaccins par spray nasal ou par voie orale. L’objectif est de forcer l’organisme à produire ces fameux TRM directement là où les agents pathogènes pénètrent, pour essayer d’obtenir enfin une protection dans la première ligne de front. Mais les résultats restent obstinément décevants !

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4276131/

@pemile

Il s’agissait de la découverte de « Candidatus phytoplasma Solani » dans la maladie du plant de tabac turc en 2022 et non de faire l’historique de la découverte de ce mycoplasme. Mais quand on est de mauvaise foi il semblerait qu’on le reste pour certains !

vous avez bien fait de réviser le « stolbur » que ne connaissait pas Beijerinck. Il ne savait pas que Candidatus phytoplasma Solani passait les filtres !

Il a « imaginé » un virus ! C’est un mycoplasme qui provoquait les symptômes chez le plant de tabac. Il a fait fausse route. Pas de virus dans la maladie mais une simple bactérie qui passe les filtres ! C’est bête non ?