Legestr glaz

@ahtupic

C’était le « clin d’oeil » effectivement ! DNC = « dermatose non contagieuse ». 

Cette maladie existe chez le cheval. Les vétérinaires l’appellent « urticaire équine ». Au début du XX ème siècle la « DNC », en France, prenait le nom de « urticaire bovine », ou « échauboulure », maladie identifiée à l’époque comme « non contagieuse » ! 

Le retour à l’obscurantisme est terrible ! 

@Legestr glaz

7ème et dernière partie.

Les références : 

1. Alexander, R.A., Plowright, W., Haig, D.A. (1957). Cytopathogenic agents associated with lumpy skin disease of cattle. Bulletin of Epizootic Diseases of Africa, 5, 489-492

2. Tulman, E.R., Afonso, C.L., Lu, Z., Zsak, L., Kutish, G.F., Rock, D.L. (2001). Genome of lumpy skin disease virus. Journal of Virology, 75(15), 7122-7130. doi : 10.1128/JVI.75.15.7122-7130.2001

3. Valadi H, Ekström K, Bossios A, Sjöstrand M, Lee JJ, Lötvall JO. Exosome-mediated transfer of mRNAs and microRNAs is a novel mechanism of genetic exchange between cells. Nat Cell Biol.2007 Jun ;9(6):654–659. doi:10.1038/ncb1596

   
   

-https://www.anses.fr/en/system/files/RCCP-Ra-Mycotoxines.pdf

« Évaluation des risques liés à la présence de mycotoxines dans les chaînes alimentaires humaine et animale »

-https://www.efsa.europa.eu/fr/news/ochratoxin-food-public-health-risks-assessed

-https://www.inrae.fr/actualites/mycotoxines-connaissances-actuelles-futurs-enjeux

@Legestr glaz
6ème partie

L’enjeu sanitaire : la recherche des « mycotoxines »

L’enjeu sanitaire majeur, trop souvent négligé dans la gestion des épidémies animales, notamment celles attribuées à la « dermatose nodulaire contagieuse » (DNC), c’est bien la présence et l’impact des mycotoxines dans l’alimentation du bétail.

La dangerosité avérée des mycotoxines n’est plus à démontrer. Les mycotoxines (aflatoxines, ochratoxine A, déoxynivalénol, fumonisines, etc.) sont des substances toxiques produites par des moisissures, dont les effets pathogènes sont parfaitement documentés dans la littérature toxicologique. Elles provoquent notamment :

- une immunodépression sévère, rendant les animaux plus vulnérables aux infections ;

- des lésions hépatiques, rénales et cutanées ;

- des troubles digestifs et reproductifs ;

- une baisse des performances zootechniques.

Ces symptômes recoupent ceux observés dans les cas de DNC, pour lesquels les « mycotoxines devraient systématiquement être recherchées » !

C’est pourtant une piste systématiquement ignorée ! Malgré les alertes régulières de l’ANSES et des DDPP sur la présence de mycotoxines dans les aliments pour animaux, aucune recherche systématique n’est menée dans les élevages touchés par la DNC. Pourtant, les conditions favorables à la prolifération de ces toxines (humidité, mauvais stockage) sont fréquemment observéessur le terrain.

Actuellement, le diagnostic repose quasi exclusivement sur des tests PCR, dont la fiabilité est sujette à caution dès lors que le génome viral sur lequel ils s’appuient est scientifiquement contesté. Ignorer les mycotoxines, c’est risquer de passer à côté de la véritable cause des symptômes, et de mettre en œuvre des mesures sanitaires inappropriées (abattages, restrictions commerciales, etc.).

Aussi, il serait opportun, dans chaque situation :

- D’ordonner des contrôles systématiques des mycotoxines dans les stocks d’aliments des élevages concernés par la DNC ;

- D’exiger une inspection rigoureuse des conditions de stockage (humidité, température, ventilation) ;

- D’ intégrer ces investigations dans les protocoles officiels de gestion des épidémies animales.

Cette approche permettrait d’identifier des causes réelles et actionnables, évitant ainsi des mesures coûteuses et inefficaces, tout en protégeant la santé animale et les intérêts des éleveurs.

@Legestr glaz

5ème partie

La suite du processus du « séquençage » révèle une seconde faille majeure. Les fragments d’ADN obtenus depuis le « surnageant » (depuis « l’isolat »), sont soumis à des algorithmes d’assemblage qui tentent de reconstituer un génome cohérent à partir de ces milliers de courts segments d’ADN cellulaire. (Je passe ici le détail de la rétro transcription de l’ARN découvert en ADN pour assemblage génomique des virus à ARN. Celui de la DNC étant inventorié à ADN).

Ces algorithmes révèlent inévitablement des « gaps », c’est à dire des zones où l’information génomique manque, où les « fragments ne se chevauchent pas ». Pour obtenir un « génome complet », de 151 000 bases, les programmes informatiques doivent combler « artificiellement » ces lacunes par des séquences probabilistes, créées de toutes pièces ! Et ceci n’est pas une « fantaisie » descriptive, elle fait bien partie intégrante de la « réalité virologique » !

Le « génome viral » de 2001 est donc un « artefact bioinformatique », c’est à dire un mélange de séquences d’ADN cellulaire authentiques et de compléments algorithmiques. Cette construction informatique n’a aucune réalité biologique, le génome est un« concept intellectuel » !

Aujourd’hui le génome de la « DNC » a été « archivé » mais ce « code génétique » est celui d’un virus qui n’existe que dans la mémoire d’un ordinateur. Et c’est sur cette chimère informatique qu’on base nos tests de dépistage PCR !

Précisons-le d’emblée : la PCR est un outil génial, digne du prix Nobel attribué à son concepteur Kary Mullis ! Ce test ne commet aucune erreur technique  : il recherche fidèlement ce qu’on lui demande de chercher, cette courte séquence de 25-30 nucléotides synthétisée en laboratoire, mais d’après le « faux génome archivé » de 2001.

Le test retrouve effectivement cette séquence dans l’organisme malade, et pour cause : c’est bien de cet organisme qu’elle provient ! Elle a été transportée par les « vésicules extracellulaires » et s’est retrouvée dans le « surnageant de culture ». C’est une erreur magistrale d’interprétation que d’attribuer cette découverte à la présence d’un « virus ».

Aujourd’hui, quand un vétérinaire fait un test PCR pour « détecter le virus de la DNC », que détecte-t-il réellement ? Il utilise une amorce de 25 à 30 nucléotides, une séquence extrêmement courte, synthétisée d’après ce faux génome informatique de 2001.

Or, une séquence si courte existe nécessairement quelque part dans l’organisme, notamment en conditions pathologiques ! Les cellules en souffrance produisent massivement des vésicules extracellulaires qui transportent tous types de fragments d’ADN et d’ARN cellulaire.

Le résultat est mécanique : le test PCR retrouvera cette courte séquence chez un animal malade, non pas parce qu’il est « infecté par un virus », mais simplement parce que ses cellules émettent des vésicules extracellulaires transportant des informations génétiques, donc de l’ADN et de l’ARN, en réponse au stress pathologique.

Dans ces conditions, chercher une séquence de 25 nucléotides tirée d’un génome artificiel pour diagnostiquer une « infection virale  » relève donc de l’imposture scientifique.

@Legestr glaz

4ème partie

L’étude de 2001 ( Tulman, E.R., Afonso, C.L., Lu, Z., Zsak, L., Kutish, G.F., Rock, D.L.)

44 ans passent. Que se passe-t-il entre 1957 et 2001 ? Rien ! Aucune preuve supplémentaire de l’existence virale. Aucune validation de l’hypothèse d’Alexander et al. L’existence même du « virus de la DNC » repose exclusivement sur cette « unique observation  » d’effets cytopathiques de 1957.

En 2001, des chercheurs américains entreprennent donc de « décoder le génome » d’un virus dont l’existence a été « postulée » à la suite de l’observation d’effets cytopathiques ! Toute l’opération repose sur une hypothèse de 1957 totalement invalidée, non le savons, par la science de 2026  !

La méthode de séquençage utilisée par ces chercheurs américains nécessite des « amorces », de courtes séquences d’ADN qui servent de point de départ au processus de lecture génétique. Ces amorces doivent être complémentaires aux séquences qu’on souhaite identifier.

Or, nous voici face à une contradiction logique fondamentale  : comment concevoir des « amorces spécifiques » à un virus prétendument inconnu  ? C’est un cercle vicieux : il faut connaître la séquence virale pour créer les outils qui permettront de la « découvrir ».

En pratique, les chercheurs ont utilisé des amorces « consensus » ou « dégénérées », des séquences conçues pour s’apparier avec de larges gammes d’ADN cellulaire.

Tulman et son équipe ignoraient totalement, en 2001, que les « vésicules extracellulaires » transportent de l’ARN et de l’ADN ! Cette découverte « capitale  » ne sera faite qu’en 2007 (3) comme nous l’avons exposé plus haut. Ils ne pouvaient pas se douter un seul instant que les fragments d’ADN qu’ils récoltaient provenaient très majoritairementdes cellules en culture elles-mêmes !

Pire encore : leurs cultures contenaient aussi des bactéries produisant des vésicules membranaires externes (OMV), une autre source d’ADN totalement ignorée à l’époque ! Le « génome viral  » de la « dermatose nodulaire contagieuse  », de 151 000 bases, a donc été construit à partir d’un mélange d’ADN cellulaire et bactérien, assemblé aveuglément par des « algorithmes » dédiés à cette opération.

C’est une erreur fondamentale dans l’ignorance de l’époque ! Tulman et al. ont bâti un génome viral imaginaire en utilisant des fragments d’ADN biologiquement pertinents, produits de la lyse des vésicules extracellulaires et des vésicules bactériennes, qu’ils ont pris à tort pour du matériel génétique viral. Ils ont assemblé en « virus » ce qui était en réalité de la communication cellulaire normale, de la communication biologique fonctionnelle, à partir d’ADN transporté par des vésicules extracellulaires et des OMV !