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@chat maigre
Merci.
Je viens de rédiger et de terminer un article sur l’origine des maladies respiratoires hivernales. Il est relativement détaillé et, sans doute, un peu long parce que toutes les explications doivent être posées. Je le relis et je le propose à la modération.
Point particulier. Les mécanismes de défense des voies respiratoires, supérieures et inférieures, opérationnels, sont importants pour se prémunir des attaques des agents pathogènes. Lorsque j’écris « agents pathogènes », je pense agents pathogènes et non « virus ».
Il se trouve que les diabétiques, les malades des coronaires, les hypertendus, les malades cardiaques, les obèses, ont la particularité de présenter un ASL (acronyme anglais pour liquide de surface des voies respiratoires) riche en glucose parce que, malheureusement, leur glycémie constamment élevée empêche l’organisme de moduler à la baisse la présence de glucose dans cet ASL. Je comprends bien que c’est assez « technique ». Ce « dysfonctionnement » nuit non seulement au bon fonctionnement de l’escalator mucociliaire mais, par ailleurs, « propose » aussi un « habitat » riche en glucose aux bactéries commensales qui se développent facilement à cet endroit. Le mécanisme de défense de première ligne des voies respiratoires est endommagé et ouvre la porte aux « invasions » d’agents pathogènes.On peut trouver cette information dans l’étude scientifique ci-dessous (par exemple, mais ce n’est pas la seule à évoquer ce sujet).
« L’appauvrissement en glucose dans le liquide de surface des voies respiratoires est essentiel à la stérilité des voies respiratoires »
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3029092/
Court extrait : ... « Baker et al. [10]ont montré que la concentration de glucose dans l’ASL est augmentée chez les hyperglycémiques non diabétiques et diabétiques, et chez l’homme atteint de mucoviscidose (FK). Dans d’autres études, le même groupe a démontré que la détection de glucose dans les aspirations bronchiques de patients intubés était corrélée au risque d’infection à SARM et que le glucose dans les sécrétions nasales d’humains atteints de diabète lié à la mucoviscidose facilitait la croissance de Staphylococcus aureuset de Pseudomonas . aérugineux].
Le diabète sucré prédispose l’hôte aux infections bactériennes. De plus, l’hyperglycémie s’est avérée être un facteur de risque indépendant d’infections respiratoires. La surface lumineuse des épithéliums des voies respiratoires est recouverte d’une fine couche de liquide de surface des voies respiratoires (ASL) et est normalement stérile malgré une exposition constante aux bactéries. L’équilibre entre la croissance bactérienne et la destruction dans les voies respiratoires détermine le résultat de l’exposition aux bactéries inhalées ou aspirées : infection ou stérilité. »... -
Eric F
Vous envoyez quand même du lourd avec ceci : « L’exemple chinois nous montre que le confinement a un effet momentané pour entraver la diffusion épidémique, mais finit par se payer en terme d’absence d’immunisation naturelle. »
Propagande « pur jus ». Il n’existe pas « d’immunisation naturelle ». Soit notre système immunitaire est « compétent », soit il ne l’est pas. Les personnes « saines » ne tombent pas malades, ou très peu, et surtout ne meurent pas. Les personnes « saines » ont un système immunitaire qui leur permet de surmonter les épisodes de pollution augmentée. Les personnes au système immunitaire diminué, parce des mécanismes de défense font défaut, se défendent moins bien.
Ce sont toujours les mêmes profils de personnes qui sont les principales victimes des maladies respiratoires hivernales. « L’immunisation naturelle » est une supercherie parce qu’elle n’a jamais été démontrée.
Eric F, vous êtes bien dans le fil de la « désinformation ». Tout commence par la protection des voies respiratoires supérieures.
L’ASL, vous connaissez ? Le liquide de surface des voies respiratoires. Contrairement au « mucus » il est appauvri en glucides. Mais chez les personnes « sensibles », il est riche en glucose. Et c’est la « panne » de l’Escalator ! Parce que « l’Escalator mucociliaire » montre des signes de faiblesse, chez les diabétiques, les hypertendus, les insuffisants rénaux, les obèses, enfin, ceux qui tombent gravement malades de maladies respiratoires et qui en meurent. Hélas, chez eux, aucun « immunisation naturelle ». L’organisme humain ne fonctionne pas comme ça.
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Fonctionnement du mucus :
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Hygrométrie : un air « trop sec » (faible hygrométrie), va extraire plus d’eau au mucus pour se saturer en vapeur d’eau. Il va donc rendre le mucus plus visqueux, ce qui normalement sera en partie compensé par une sécrétion accrue d’eau. Ce mucus plus visqueux ne peut plus être entraîné par les cils et va stagner. En résumé, les cils vont s’engluer dans ce mucus trop visqueux. A l’opposé, une hygrométrie trop forte, aura tendance à diminuer la viscosité du mucus (ce qui est normalement compensé par l’épithélium) : la transmission d’énergie des cils au mucus se fait alors moins bien, la résistance du gel aux cils étant moindre. Le mucus aura encore tendance à stagner.
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Température : le mouvement ciliaire est un phénomène biologique et se trouve, de ce fait, sensible à la température. La baisse de température va se traduire par une diminution de la fréquence des battements ciliaires.
La conséquence de ces 2 évènements correspond à la pathologie broncho-pulmonaire hivernale, qui constitue une part non négligeable, quand ce n’est pas toute, de l’activité hivernale des praticiens. En hiver, la température est basse, et souvent, surtout en climat continental, l’air sec. La concordance de ces 2 phénomènes se traduit par un ralentissement, voire un arrêt du système de clairance des conduits aériens.
TOUT RALENTISSEMENT DU MUCUS = RISQUE INFECTIEUX
En effet les « protéines bactériostatiques » vont contenir la prolifération bactérienne le temps nécessaire à son exportation dans le tube digestif ; si l’on augmente inconsidérément ce transit, elle vont finir par déborder les capacités de ce système de protection et se développer (le mucus est un milieu oxygéné, riche en eau, en glucides et à 37°C !!!). Concernant les agents pathogènes, ce ralentissement leur laisse tout loisir pour traverser le mucus et aller attaquer l’épithélium sous-jacent.
Cette infection se traduit par une altération de l’épithélium cilié, avec destruction de cellules (ciliées ou bactériennes) et relargage de leur ADN. Or l’ADN est un long polymère très hygroscopique, se comportant donc comme une « super mucine » et augmentant sérieusement la viscosité du mucus.
Cette infection naissante entraîne une réponse protectrice de l’organisme, réaction inflammatoire, non spécifique, et immune, spécifique, du BALT. Cette réaction est à l’origine d’une stimulation accrue des glandes du chorion par diverses cytokines, d’où une sécrétion accrue sur un épithélium incapable de le prendre en charge. D’autres, comme l’interleukine 1, sont responsable d’une élévation de température.
La conséquence de tout ceci est une accumulation locale de sécrétions qui vont tendre à obstruer les conduits, déclenchant alors un mécanisme désobstructeur bien connu, la toux (en fait, dès que l’épaisseur du gel atteint les 500μm). L’accélération du flux d’air (on passe d’une vitesse moyenne de 1 à 10 m/s dans la trachée) va entraîner cet excès de sécrétion qui sera expectoré.
On a donc un individu fébrile, tousseur et cracheur, ce qui constitue un trait caractéristique de ce type de pathologie. Pour peu que cette affection s’étende au rhinopharynx, il sera de plus moucheur.
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@Eric F
Lors de l’épidémie covid19 en France, les chiffres ont montré que certaines régions françaises présentaient une moindre mortalité que d’autres. La Bretagne, et toute la façade atlantique française en général, avait à déplorer un nombre de morts bien moins important que la région parisienne ou que les régions de l’Est, par exemple. La mortalité a été 4 fois supérieure en Ile de France qu’en Bretagne.
Devant cette « réalité », certains ont avancé certaines hypothèses. Les Bretons étaient-ils plus résistants aux virus ? Les Bretons avaient-ils une meilleure santé que les habitants d’autres régions ? Compte tenu des mesures de confinement prises, le virus a t-il été empêché de se propager ? La Bretagne ne serait pas un lieu de passage ? Bref, des supputations multiples pour tenter d’expliquer ce que l’on ne parvenait pas à comprendre. Je parle ici de « mortalité » et non « de cas positifs ». En effet, lors de cette période covid9, nous sommes entrés dans une dimension nouvelle : l’on pouvait être malade sans le savoir, sans présenter aucun symptôme, aucun dysfonctionnement, même léger, sans aucun désagrément. C’est un « test positif » qui validait l’idée que nous étions malades. Le « docteur Knock » n’était pas loin : « tout bien portant est un malade qui s’ignore ». Il est impératif de comparer ce qui est comparable. Comparer une mortalité avec une autre est une chose simple à comprendre. En revanche, comparer un nombre de « cas positifs » avec un autre nombre de « cas positifs » pose la question « centrale » de savoir combien de personnes ont été testées. En effet, lors de la maladie covid19, plus le nombre de personnes qui étaient testées était important et plus le nombre de cas positif s’élevait. Comme l’a souligné Pierre Chaillot : « nous avons assisté à une épidémie de tests ».
Finalement, la solution à cette « énigme » d’une moindre mortalité en Bretagne, et sur la façade atlantique, est venue de la consultation des conditions météorologiques régnant dans ces régions. Il se trouve que la pollution y est moins importante, généralement. Une étude scientifique, du mois de juillet 2022, est venue confirmer le rôle exceptionnel que joue la pollution atmosphérique dans l’émergence des maladies respiratoires hivernales (16). « Relation entre la pollution PM2,5 et la mortalité liée au Covid-19 en Europe de l’Ouest pour la période 2020-2022 ».
La conclusion des auteurs est celle-ci :
... « Cette étude a confirmé que la pollution PM2.5 est d’une importance majeure pour la santé humaine. Bien que l’effet direct de la pollution sur la santé soit bien établi, il montre que les PM2,5 ont également un fort effet indirect sur la mortalité du Covid-19 via l’inhalation et des facteurs irritants. »...
Une autre étude, américaine cette fois, d’avril 2020, montre très exactement la même chose (17). « Pollution de l’air et mortalité par COVID-19 aux États-Unis : forces et limites d’une analyse de régression écologique. »
… « Nous avons constaté qu’une augmentation de seulement 1 μg/m 3 des PM 2,5 est associée à une augmentation de 8 % du taux de mortalité lié à la COVID-19. Les résultats étaient statistiquement significatifs et robustes aux analyses secondaires et de sensibilité. »...https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35901896/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7277007/
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copié-collé : « Et faites un zoom arrière sur votre très intéressante carte de la pollution par microparticules : la plus forte concentration se trouve en Chine et Inde et jusqu’au tiers nord de l’Afrique !!! »
Certes, mais il faut des conditions atmosphériques particulières pour que les particules polluantes ne puissent pas s’échapper vers la haute atmosphère, ce qu’elles font généralement, sauf...en période d’inversion thermique.
Et vous savez quoi ? La pollution est bien plus meurtrière en Asie et en Afrique qu’en Europe.
Renseignez vous avant d’écrire des contrevérités.
Les particules fines sont responsables d’au moins un quart de la mortalité dans une demi-douzaine de pays, tous en Asie.
En Afrique subsaharienne, le taux de mortalité liée à la pollution de l’air est de 155 décès pour 100 000 personnes, soit près du double de la moyenne mondiale (85,6), a expliqué le HEI dans un rapport
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@Mozart
copié-collé : « En France on ne s’intéresse qu’aux plus faibles et on tape sur les plus aisés »
Cher ami, vous en êtes certain ?
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