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Legestr glaz

Legestr glaz

J'en pince pour vous

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  • Premier article le 30/06/2016
  • Modérateur depuis le 09/03/2017
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Derniers commentaires



  • Legestr glaz Legestr glaz 31 janvier 2023 13:12

    @Glosspan

    On vous rétorquera qu’avec « photoshop » on peut facilement créer des preuves. Mozart connait la musique !



  • Legestr glaz Legestr glaz 31 janvier 2023 13:03

    @Eric F

    Je cite « toujours » mes sources Eric F, et vous le savez très bien. Je ne fais aucune propagande et je remets « l’état actuel des connaissances et de la sciences » à portée du lecteur. Comme ci-après, dans une communication de Santé publique France. Je ne suis surtout pas le VRP de l’industrie pharmaceutique qui cherche à « placer » ses produits pour le plus grand bonheur des actionnaires, mais, hélas, pas en faveur des malades ni des comptes de la sécurité sociale.

    ... "Santé publique France, dans une communication d’octobre 2022, détaille les effets à court et long terme de la pollution sur la santé humaine.

    « A court terme. Même à de faibles niveaux, l’exposition aux polluants peut provoquer, le jour même ou dans les jours qui suivent, des symptômes irritatifs au niveau des yeux, du nez et de la gorge mais peut également aggraver des pathologies respiratoires chroniques (asthme, bronchite…) ou favoriser la survenue d’un infarctus du myocarde, voire provoquer le décès.

    « A plus long-terme, même à de faibles niveaux de concentration, une exposition sur plusieurs années à la pollution atmosphérique peut induire des effets sur la santé bien plus importants qu’à court terme. De nombreuses études montrent un rôle de la pollution atmosphérique sur la perte d’espérance de vie et la mortalité, mais également sur le développement de maladies cardiovasculaires, maladies respiratoires et du cancer du poumon. En effet, par une toxicité directe sur les cellules pouvant entrainer des altérations génétiques, par une action indirecte via une réaction pro-inflammatoire et un stress oxydatif et par un affaiblissement des mécanismes de défense de l’organisme, les polluants peuvent induire : 





  • Legestr glaz Legestr glaz 31 janvier 2023 11:45

    @Eric F

    Evidement qu’il n’y a pas d’immunité puisque les causes des infections respiratoires hivernales sont dues aux particules polluantes atmosphériques.

    Le problème c’est que l’on trompe les gens avec les virus et qu’on leur refile un « vaccin » qui ne soigne rien, qui ne prévient de rien, parce que les virus-artefacts ne provoquent aucune maladie.

    En masquant la « réalité » on se retrouve à ne pas dispenser les soins nécessaires à ceux qui en ont besoin. En situation de pollution augmentée, lorsque les conditions météorologiques sont rassemblées, il est possible d’anticiper, de surveiller et de soigner les personnes dans l’endothélium vasculaire est fragilisé et chez lesquelles les fonctions mucosales sont faibles.

    C’est tout ce que je dis : en évoquant les « virus » on se trompe d’agresseur, on se trompe de combat. Il serait possible de sauver de très nombreuses vies si on s’attaquait à la racine du problème à savoir les particules atmosphériques polluantes, nombreuses et extrêmement dangereuses pour la santé. C’est totalement désespérant d’abandonner ainsi des malades juste pour faire tenir la « théorie virale » et, surtout, pour produire des vaccins onéreux (mais rentables). 



  • Legestr glaz Legestr glaz 31 janvier 2023 09:37

    @chat maigre

    Merci. 

    Je viens de rédiger et de terminer un article sur l’origine des maladies respiratoires hivernales. Il est relativement détaillé et, sans doute, un peu long parce que toutes les explications doivent être posées. Je le relis et je le propose à la modération.

    Point particulier. Les mécanismes de défense des voies respiratoires, supérieures et inférieures, opérationnels, sont importants pour se prémunir des attaques des agents pathogènes. Lorsque j’écris « agents pathogènes », je pense agents pathogènes et non « virus ». 
    Il se trouve que les diabétiques, les malades des coronaires, les hypertendus, les malades cardiaques, les obèses, ont la particularité de présenter un ASL (acronyme anglais pour liquide de surface des voies respiratoires) riche en glucose parce que, malheureusement, leur glycémie constamment élevée empêche l’organisme de moduler à la baisse la présence de glucose dans cet ASL. Je comprends bien que c’est assez « technique ». Ce « dysfonctionnement » nuit non seulement au bon fonctionnement de l’escalator mucociliaire mais, par ailleurs, « propose » aussi un « habitat » riche en glucose aux bactéries commensales qui se développent facilement à cet endroit. Le mécanisme de défense de première ligne des voies respiratoires est endommagé et ouvre la porte aux « invasions » d’agents pathogènes.

    On peut trouver cette information dans l’étude scientifique ci-dessous (par exemple, mais ce n’est pas la seule à évoquer ce sujet).

    «  L’appauvrissement en glucose dans le liquide de surface des voies respiratoires est essentiel à la stérilité des voies respiratoires  »

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3029092/

    Court extrait : ... «  Baker et al. [10]ont montré que la concentration de glucose dans l’ASL est augmentée chez les hyperglycémiques non diabétiques et diabétiques, et chez l’homme atteint de mucoviscidose (FK). Dans d’autres études, le même groupe a démontré que la détection de glucose dans les aspirations bronchiques de patients intubés était corrélée au risque d’infection à SARM et que le glucose dans les sécrétions nasales d’humains atteints de diabète lié à la mucoviscidose facilitait la croissance de Staphylococcus aureuset de Pseudomonas . aérugineux].
    Le diabète sucré prédispose l’hôte aux infections bactériennes. De plus, l’hyperglycémie s’est avérée être un facteur de risque indépendant d’infections respiratoires. La surface lumineuse des épithéliums des voies respiratoires est recouverte d’une fine couche de liquide de surface des voies respiratoires (ASL) et est normalement stérile malgré une exposition constante aux bactéries. L’équilibre entre la croissance bactérienne et la destruction dans les voies respiratoires détermine le résultat de l’exposition aux bactéries inhalées ou aspirées : infection ou stérilité. »...



  • Legestr glaz Legestr glaz 31 janvier 2023 08:23

    Eric F

    Vous envoyez quand même du lourd avec ceci : « L’exemple chinois nous montre que le confinement a un effet momentané pour entraver la diffusion épidémique, mais finit par se payer en terme d’absence d’immunisation naturelle. »


    Propagande « pur jus  ». Il n’existe pas « d’immunisation naturelle ». Soit notre système immunitaire est « compétent », soit il ne l’est pas. Les personnes « saines » ne tombent pas malades, ou très peu, et surtout ne meurent pas. Les personnes « saines » ont un système immunitaire qui leur permet de surmonter les épisodes de pollution augmentée. Les personnes au système immunitaire diminué, parce des mécanismes de défense font défaut, se défendent moins bien. 

    Ce sont toujours les mêmes profils de personnes qui sont les principales victimes des maladies respiratoires hivernales. « L’immunisation naturelle » est une supercherie parce qu’elle n’a jamais été démontrée.

     Eric F, vous êtes bien dans le fil de la « désinformation ». Tout commence par la protection des voies respiratoires supérieures.


    L’ASL, vous connaissez ? Le liquide de surface des voies respiratoires. Contrairement au « mucus » il est appauvri en glucides. Mais chez les personnes « sensibles », il est riche en glucose. Et c’est la « panne » de l’Escalator ! Parce que « l’Escalator mucociliaire » montre des signes de faiblesse, chez les diabétiques, les hypertendus, les insuffisants rénaux, les obèses, enfin, ceux qui tombent gravement malades de maladies respiratoires et qui en meurent. Hélas, chez eux, aucun « immunisation naturelle ». L’organisme humain ne fonctionne pas comme ça. 


    • Fonctionnement du mucus : 

    • Hygrométrie : un air « trop sec » (faible hygrométrie), va extraire plus d’eau au mucus pour se saturer en vapeur d’eau. Il va donc rendre le mucus plus visqueux, ce qui normalement sera en partie compensé par une sécrétion accrue d’eau. Ce mucus plus visqueux ne peut plus être entraîné par les cils et va stagner. En résumé, les cils vont s’engluer dans ce mucus trop visqueux. A l’opposé, une hygrométrie trop forte, aura tendance à diminuer la viscosité du mucus (ce qui est normalement compensé par l’épithélium) : la transmission d’énergie des cils au mucus se fait alors moins bien, la résistance du gel aux cils étant moindre. Le mucus aura encore tendance à stagner.

    • Température : le mouvement ciliaire est un phénomène biologique et se trouve, de ce fait, sensible à la température. La baisse de température va se traduire par une diminution de la fréquence des battements ciliaires.

      • La conséquence de ces 2 évènements correspond à la pathologie broncho-pulmonaire hivernale, qui constitue une part non négligeable, quand ce n’est pas toute, de l’activité hivernale des praticiens. En hiver, la température est basse, et souvent, surtout en climat continental, l’air sec. La concordance de ces 2 phénomènes se traduit par un ralentissement, voire un arrêt du système de clairance des conduits aériens.

        TOUT RALENTISSEMENT DU MUCUS = RISQUE INFECTIEUX

        En effet les « protéines bactériostatiques » vont contenir la prolifération bactérienne le temps nécessaire à son exportation dans le tube digestif ; si l’on augmente inconsidérément ce transit, elle vont finir par déborder les capacités de ce système de protection et se développer (le mucus est un milieu oxygéné, riche en eau, en glucides et à 37°C !!!). Concernant les agents pathogènes, ce ralentissement leur laisse tout loisir pour traverser le mucus et aller attaquer l’épithélium sous-jacent.

        Cette infection se traduit par une altération de l’épithélium cilié, avec destruction de cellules (ciliées ou bactériennes) et relargage de leur ADN. Or l’ADN est un long polymère très hygroscopique, se comportant donc comme une « super mucine » et augmentant sérieusement la viscosité du mucus.

        Cette infection naissante entraîne une réponse protectrice de l’organisme, réaction inflammatoire, non spécifique, et immune, spécifique, du BALT. Cette réaction est à l’origine d’une stimulation accrue des glandes du chorion par diverses cytokines, d’où une sécrétion accrue sur un épithélium incapable de le prendre en charge. D’autres, comme l’interleukine 1, sont responsable d’une élévation de température.

        La conséquence de tout ceci est une accumulation locale de sécrétions qui vont tendre à obstruer les conduits, déclenchant alors un mécanisme désobstructeur bien connu, la toux (en fait, dès que l’épaisseur du gel atteint les 500μm). L’accélération du flux d’air (on passe d’une vitesse moyenne de 1 à 10 m/s dans la trachée) va entraîner cet excès de sécrétion qui sera expectoré.

        On a donc un individu fébrile, tousseur et cracheur, ce qui constitue un trait caractéristique de ce type de pathologie. Pour peu que cette affection s’étende au rhinopharynx, il sera de plus moucheur.


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